Traumatisme crânien grave

mise à jour
Mise à jour 24/02/2021

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

  • Un TCG est défini par un GCS ≤ 8 après prise en charge des fonctions vitales (stabilisation hémodynamique et respiratoire) et si possible en l'absence de sédation. 1 1
  • Tout traumatisme craniofacial doit être considéré comme un traumatisme vertébromédullaire cervical (8% des cas) potentiel et peut être intégré dans le cadre d’un polytraumatisme.
  • Prise en charge la plus rapide possible : “Golden hour : time is brain”
  • Les patients traumatisés crâniens « modérés », présentant un score de Glasgow entre 9 et 13, peuvent apparaître moins graves initialement, mais sont à risque de dégradation neurologique secondaire.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

Lors d'un TCG, il existe différents types de lésions :

  • des lésions cérébrales primaires (plaie du cuir chevelu, embarrure, HED, HSD, HIC…) liées directement au traumatisme. Ces lésions ne sont pas accessibles à un traitement préventif.
  • des lésions cérébrales secondaires liées à des agressions cérébrales secondaires d'origjne systémique (ACSOS), favorisant le développement de l'œdème cérébral et l'ischémie céré­brale secondaire.

ÉPIDÉMIOLOGIE

  • Sexe : homme surtout
  • Age : 15-35 ans
  • Étiologie : 50% d’AVP, 15 à 30% chutes, 15 à 25 % armes blanches, armes à feu
  • Morbidité : 25-30% de décès, 5-10% de survie végétative, 15-20% de séquelles graves, 45-50% de séquelles Mineures avec bonne récupération.1

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A) Évaluer la gravité du traumatisme crânien

Âge, score de Glasgow initial et réactivité pupillaire sont les éléments les mieux corrélés au pronostic a 6 mois des traumatisés crâniens graves.

1) Score de Glasgow (Glasgow Coma Scale) :

  • L’échelle de Glasgow (GCS) permet l’évaluation et la classification des traumatismes crâniens selon l’état de conscience et la profondeur du coma.
  • détailler chacun des trois items (Y, V, M). 
  • Importance particulière de la composante motrice (M) qui reste robuste même chez le patient intubé et sédaté ;
  • A réévaluer toutes les 15 minutes.

2) Examen des pupilles :

  • L’examen des pupilles comprend la taille, la réactivité et la symétrie 
  • A réévaluer toutes les 15 minutes. 
  • Une mydriase unilatéral aréactive doit faire penser à une compression du IIIe nerf crânien lors d’un engagement cérébral temporal. Néamoins, il faut exclure d’autres causes métaboliques (alcool, douleur, médicamenteuse, stress) ou traumatiques (traumatisme oculaire direct, atteinte du nerf optique, etc.).
  • Une mydriase bilatéral : engagement transtentoriel
  • Une asymétrie pupillaire ou un myosis aréactif peut être le témoin d’une atteinte du tronc cérébral.1

3) Troubles neurovégétatifs :

  • Trouble du rythme, bradypnée : reflet d'une possible souffrance du tronc cérébral.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) scanner cérébral et cervical avec exploration des TSA 

Un scanner cérébral et du rachis cervical doit être réalisé systématiquement et sans délai, chez tout traumatisé crânien grave (GCS 8), ou modéré (GCS 9–13).

Il faut probablement faire précocement une exploration des troncs supra-aortiques et des vaisseaux intracrâniens par angiotomodensitométrie chez les patients présentant des facteurs de risque de dissection traumatique des vaisseaux à destinée encéphalique : 

  • présence d'une fracture du rachis cervical
  • examen neurologique avec déficit neurologique focal non expliqué par l'imagerie cérébrale
  • syndrome de Claude Bernard Horner
  • fractures faciales Lefort II ou III
  • fractures de la base du crâne
  • lésions des tissus mous au niveau du cou.

B) Doppler transcrânien systématique 

  • Il faut probablement évaluer la gravité initiale des traumatisés crâniens à l'aide du Doppler transcrânien.
  • Chez les traumatisés crâniens, l'indice le plus sensible au Doppler transcrânien (DTC) pour détecter la baisse de pression de perfusion cérébrale (PPC) est l'index de pulsatilité (IP).1
  • Une stratégie d'évaluation de la gravité des patients présentant un TC grave (score de Glasgow < 9) centrée sur les résultats du DTC dès l'arrivée a été proposée :1 avec comme seuils décisionnels vélocité diastolique (Vd) < 20 cm/s et index de pulsatilité (IP) > 1,4, afin d'orienter rapidement le traitement et d'organiser les examens complémentaires.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

I) Modalités de prise en charge préhospitaliére des traumatismes crâniens graves

Il faut qu'un traumatisé crânien grave soit pris en charge par une équipe médicale préhospitalière, régulé par le Samu et adressé dès que possible dans un centre spécialisé comportant notamment un plateau technique neurochirurgical.1

A) Lutter contre les lésions primaires :

  • Suture des plaies du scalp +/- pansement compressif
  • Immobilisation du rachis cervical par collier cervical rigide lors du relevage (en veillant à ne pas comprimer les troncs vasculaires cervicaux) systématique et respect de l'axe tête-cou-tronc (sans ralentir la gestion d'une détresse vitale immédiate)
  • Desserrer le collier cervical une fois le patient immobilisé dans un matelas immobilisateur à dépression.

B) Mesures générales :

  • Position proclive 30° en l'absence de contre-indication.
  • VVP (NaCl 0,9 % à débit lent).
  • HémoCue®, bilan prétransfusionnel.
  • Monitorage : PNI toutes les 2 minutes, scope et saturation en continu.
  • Traitements symptomatiques (selon procédures) : douleurs, comitialité, vomissements.
  • Si T° > 38 °C : paracétamol (Perfalgan) 1 g en IV lente (30 minutes).
  • Contrôle de la glycémie (toutes les 30 minutes) : En pré-hospitalier ne traiter que l'hypoglycémie sinon, il faut surveiller étroitement la glycémie et réaliser un contrôle glycémique ciblant des valeurs comprises entre 8 mM/L (1,4 g/L) et 10–11 mM/L (1,8–2 g/L) chez le traumatisé crânien grave (adulte et enfant).

C) Prise en charge hémodynamique

Quelque soit la cause de l'agression cérébrale, l'important est de maintenir une pression de perfusion cérébrale (PPC) suffisante : PPC = PAM - PIC (Pression artérielle moyenne - pression intracrânienne)

1) Objectifs tensionnels en l'absence d'autre moyen de surveillance et d'évaluation (Doppler transcrânien) 

  • si traumatisme crânien isolé : PAM > 90 mmHg et PAS > 110 mmHg
  • si traumatisme crânien + choc hémorragique : PAM ≥ 80 mmHg
  • La survenue d'un seul épisode d'hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mmHg pendant au moins 5 minutes) est associée à une augmentation importante de la morbidité neurologique et à un doublement de la mortalité.1 1 1
  • En préhospitalier, la pression artérielle doit être contrôlée toutes les 2 minutes.
  • Les études récentes montrent que la mortalité est dépendante de la pression artérielle systolique (PAS) à l'admission, avec une augmentation de la mortalité au-dessous de 110 mmHg.1 1 1
  • La prévention de toute hypotension artérielle est essentielle les premières heures : pas d'hypnotiques hypotenseurs à l'induction, sédation continue plutôt qu'itérative, lutte contre l'hypovolémie si nécessaire, ventilation contrôlée avec pression positive intermittente basse pour ne pas gêner le retour veineux.1 1

2) Correction rapide de toute hypoTA 

  • Remplissage vasculaire par NaCl 0,9 % : 500 mL en débit libre (max 1500 ml).
  • Ephédrine 3 à 6 mg (à renouveler toutes les 5 minutes si inefficacité des autres mesures correctrices et dans l'attente de la mise en place de la Noradrénaliné IVSE).
  • Le traitement en cas d'hypotension doit être rapide et les amines vasopressives, phényléphrine et/ou noradrénaline, sont le traitement le plus efficace, en attendant l'effet éventuel d'autres traitements comme la diminution de la sédation, des modifications des paramètres ventilatoires et/ou l'expansion volémique. L'administration de catécholamines peut se faire initialement sur une voie veineuse périphérique.

D) Prise en charge ventilatoire

  • Il faut contrôler la ventilation des traumatisés crâniens graves par une intubation trachéale, une ventilation mécanique et une surveillance du CO2 expiré dès la prise en charge pré- hospitalière.
  • Objectif : normoxie (SpO2 ≥ 95 %) et normocapnie (EtCO2 entre 30 et 35 mmHg).
  • Le contrôle des voies aériennes est une priorité. Dans des mains expérimentées, l'intubation préhospitalière diminue la mortalité.1 1 1
  • Procédure IOT : maintien de l'axe rachidien sans traction pendant la procédure avec possibilité de retirer si besoin la partie antérieure du collier cervical. Manoeuvre de Sellick non recommandée. Celle de BURP autorisée (protocole intubation difficile)

1) Intubation en séquence rapide et entretien de la sédation

a) Induction séquence rapide (ISR) :

  • Étomidate : 0,3-0,5 mg/kg, délai d'action 30 secondes, durée d'action 4-6 minutes (kétamine possible : 2-3 mg/kg, délai d'action 60 secondes, durée d'action 5 à 10 minutes).
  • Célocurine : 1-1,5 mg/kg, délai d'action 90 secondes, durée d'action 5 à 10 minutes.

b) Surveillance et prévention de l'hypotension artérielle post-ISR :

  • remplissage convenable avant l'ISR.
  • préparation et utilisation d'éphédrine si hémodynamique précaire.

c) Entretien de la sédation :

  • Midazolam : 0,1 mg/kg/h, délai d'action 2 minutes, durée d'action 10-20 minutes 
  • Sufentanil : 0,5 à 1 ug/kg/h, délai d'action 45 secondes, durée d'action 20-30 minutes.

2) Paramètres ventilatoires : Ventilation assistée contrôlée (VAC) 

  • Vt : 6-7 ml/kg. Objectif PaCO2 = 40 mmHg donc EtCO2 = 30 à 35 mmHg (GDS artériels pour contrôle PaCO, si transport prolongé et après 15 minutes de VM) 
  • PEEP ≥ 3 cmH2O (la PEEP a un effet limité sur la PPC du patient normovolemique), FiO2 adapté pour SpO2 ≥ 95% ou PaO2 > 60 mmHg;
  • sédation : objectif Ramsay 5 (selon procédure « Analgésie - Sédation »).

E) Prise en charge neurologique

Devant des signes d'engagement cérébral (mydriase uni- ou bilatérale aréactive, anisocorie) et/ou aggravation neurologique non attribuable à une cause systémique :

  • Osmothérapie : mannitol 20 % (20g/100 ml) 0,5 à 1 g/kg soit 2,5 à 5 ml/kg (max. 500 mL) IVL en 15 à 20 minutes.
  • Effet maximal en 10-15 minutes. Durée d'action 2-4 heures.
  • Entraîne une diurèse osmotique nécessitant une compensation volémique (pour 1 mL de mannitol 20 %, perfuser 2 mL de NaCl 0,9 %).
  • Si passage trop rapide, risque d'hypoTA.

F) Rechercher et traiter les facteurs d' agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS)

Facteurs responsables des ACSOS, accessibles au traitement préhospitalier (objectifs) :

  • hypotension (hors hémorragie : PAM > 90 mmHg) ;
  • hypoxémie (SpO2 > 90 %) ;
  • hypo-/hyper-capnie (30 mmHg < EtCO2 < 35 mmHg) ;
  • hyperthermie (T° < 38 °C) ;
  • hypo-/hyper-glycémie (8 < HGT < 11 mmol/L).
  • Facteurs responsables des ACSOS, difficilement accessibles au traitement préhositalier :
  • anémie (Hb cible > 10 g Hb/dL) ;
  • hyponatrémie.

II) Indications neurochirurgicales

Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TC grave sont :

  • évacuation la plus précoce possible d'un hématome extra-dural symptomatique quelle que soit sa localisation
  • évacuation d'un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm)
  • drainage d'une hydrocéphalie aiguë
  • parage et la fermeture immédiate des embarrures ouvertes.

Il faut probablement réaliser un drainage ventriculaire externe pour le contrôle de l'hypertension intracrânienne après échec d'un traitement comprenant l'optimisation des agressions cérébrales secondaires et de la sédation.

Il faut probablement réaliser une craniectomie décompressive pour contrôler la pression intracrânienne à la phase aiguë en cas d'hypertension intracrânienne réfractaire, dans le cadre d'une discussion multidisciplinaire.1

III) Indications et modalités du monitorage cérébral du traumatisé crânien grave

Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pression intracrânienne après traumatisme crânien grave afin de détecter une hypertension intracrânienne dans les cas suivants :

  • Signe(s) d'hypertension intracrânienne sur l'imagerie : 
    • Lorsque la tomodensitométrie cérébrale initiale est anormale, plus de 50 % de patients présentent une hypertension intracrânienne.
    • Parmi les critères « classiques » d'hypertension intracrânienne en imagerie (disparition des ventricules, déviation de la ligne médiane de plus de 5 mm, présence d'un hématome intracrânien de plus de 25 mL),1 c'est la compression des citernes de la base qui prédit le mieux la survenue d'une hypertension intracrânienne. Elle multiplie par 3 le risque d'hypertension intracrânienne 1 et l'absence de citernes visibles est associée dans plus de 70 % des cas à une pression intracrânienne supérieure à 30 mmHg.1
  • Chirurgie périphérique urgente (hors risque vital engagé)
  • Evaluation neurologique irréalisable (nécessité de maintien de la sédation du fait d'une instabilité respiratoire) ou n'est pas fiable (tétraplégie. . .), empêchant toute détection d'une aggravation secondaire sur la clinique.

Il ne faut probablement pas avoir recours à un monitorage systématique de la pression intracrânienne afin de détecter une hypertension intracrânienne dans le cadre d'un traumatisme crânien grave isolé si la tomodensitométrie initiale est normale, en l'absence de critères de gravité clinique et/ou d'anomalies au Doppler transcrânien.

Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pression intracrânienne après évacuation d'un hématome intracrânien post-traumatique (sous-dural, extra-dural ou intra-parenchymateux) si (1 seul critère suffit) :

  • Le score de Glasgow moteur préopératoire était inférieur ou égal à 5
  • Il existait une anisocorie ou une mydriase bilatérale préopératoire
  • Un épisode d'instabilité hémodynamique est survenu en préopératoire
  • Des signes de gravité existaient sur l'imagerie préopératoire (disparition des citernes de la base, déviation de la ligne médiane supérieure ou égale à 5 mm, existence d'autre(s) lésion(s) intracrâniennes)
  • Il existait un œdème cérébral peropératoire
  • De nouvelles lésions intracrâniennes sont apparues sur l'imagerie postopératoire.

Les experts proposent d'avoir recours à un monitorage multimodal (Doppler transcrânien et/ou pression tissulaire cérébrale en oxygène) pour optimiser le débit sanguin cérébral et l'oxygénation cérébrale chez les traumatisés crâniens graves.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

  • L'âge, l'échelle de Glasgow initiale et la réactivité pupillaire demeurent les éléments de mauvais pronostic à 6 mois quasi constamment retrouvés dans les études récentes. 1 1 1 1 1 1 1
  • L'hypotension artérielle est un facteur de risque indépendant de mortalité au même titre que le score de Glasgow initial ou les modifications pupillaires.
  • La durée des épisodes hypoxémiques (SaO2 90 %) est un facteur prédictif important de mortalité.1
  • L'association de l'hypotension artérielle et de l'hypoxémie semble particulièrement délétère avec 75 % de mortalité dans certaines séries.1

PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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RÉFÉRENCES