INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

Elle est définie par une inflammation aiguë du sac péricardique, associée ou non à un épanchement péricardique

HISTORIQUE

Votre texte ici

PHYSIOPATHOLOGIE

Votre texte ici

ÉPIDÉMIOLOGIE

• Pathologie fréquente, responsable d’environ 5 % des consultations aux urgences.
• Le sex ratio est de 2 hommes pour 1 femme dont l’âge est le plus souvent entre 16 et 65 ans.
• La mortalité hospitalière est rare (1,1 %), liée à des facteurs aggravants comme l’âge ou l’immunosuppression.
• Dans les pays industrialisés, l'étiologie virale est la plus fréquente, alors que dans les pays en voie de développement, la tuberculose reste la cause la plus retrouvée, en particulier en association avec le VIH.

FACTEURS DE RISQUES

Votre texte ici

EXAMEN CLINIQUE

Le diagnostic clinique peut être établi quand deux des quatre critères suivants sont présents :  

une douleur thoracique péricarditique évocatrice (aiguë et pleurétique, soulagée par la position assise ou l’antéflexion), présente dans plus de 85-95 % des cas. un frottement péricardique (≤ 33 % des cas), de siège mésocardiaque, localisé, superficiel et surtout sans irradiation, de timbre rude évoquant le « cuir neuf » ou doux évoquant le « papier de soie ». un sus-décalage du segment ST diffus (dans plus de 60 % des cas) ou un sous-PQ diffus. un épanchement péricardique (récent ou une aggravation).

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) Electrocardiogramme

Les troubles de la repolarisation sont :  

au stade I : un sus-décalage du segment ST à concavité supérieure, en général peu marquée  au stade II : un retour du segment ST à la ligne isoélectrique avec onde T aplatie en quelques heures ou quelques jours au stade III : ondes T négatives, inversées au stade IV : normalisation de l'onde T en quelques semaines ou mois. Il faut souligner que les anomalies ECG du segment ST comportent trois caractéristiques majeures à rechercher systématiquement : elles sont concordantes, diffuses et sans image en miroir.

B) Biologie

Dans le cadre d’une péricardite aiguë, des signes additionnels peuvent exister tels qu’une élévation des marqueurs de l'inflammation (CRP, VS ou hyperleucocytose) ou la mise en évidence d'un péricarde inflammatoire par des techniques d'imagerie comme le scanner ou l’IRM. Dans le cas d’une péricardite subaiguë avec atteinte du myocarde adjacent par contiguïté, une élévation significative des biomarqueurs tels que la créatine-kinase ou la troponine sont possibles : on parle de myopéricardite. D) Radiographie thoracique

Parmi les examens complémentaires possibles, les recommandations de l’ESC préconisent la réalisation d'une radiographie pulmonaire (Ic) à titre systématique qui permet d'éliminer les épanchements péricardiques importants avec un aspect en « carafe » détectable à partir de 250 mL, mais aussi de rechercher des anomalies pleuropulmonaires associées, des calcifications ou des arguments pour un diagnostic différentiel. La recherche d’une étiologie chez tous les patients n’est pas recommandée en dehors de signe d'appel, en particulier dans les pays où la prévalence de la tuberculose est faible, en raison du caractère généralement bénin associé aux causes communes de péricardite (cf. encadré 8.6). En effet, les péricardites liées à la tuberculose sont retrouvées dans 70 % des cas en Afrique contre seulement 1 % des cas en Europe (tableau 8.12) [200-203].

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Votre texte ici

ÉTIOLOGIE

Votre texte ici

COMPLICATIONS

A) Causes infectieuses 

Virales (fréquentes) : Enterovirus (Coxsackie, échovirus), herpès virus (EBV, CMV, HHV-6), adénovirus, parvovirus B19. Bactéries : Mycobacterium tuberculosis (fréquente), Coxiella burnetii , Borrelia burgdorferi (rare), pneumocoque, méningocoque, gonocoque, streptocoque, staphylocoque, Haemophilus, Chlamydia, mycoplasme, légionelles, Leptospira, Listeria, Providencia stuartii . Fongiques (très rares) : aspergillose, candidose. Parasitaires (très rares) : Echinococcus, Toxoplasma.

B) Causes non infectieuses 

Auto-immunes (fréquentes) : pathologies auto-immunes systémiques ou inflammatoires (lupus, syndrome de Sjögren, arthrite rhumatoïde, sclérodermie), vascularites systémiques (Ghurg-Strauss, Horton, Takayasu, Behçet), sarcoïdose, syndrome méditerranéen, maladie de Still. Néoplasies : primaires (rares : mésothéliome, sarcome, fibrome, etc..), secondaires (fréquentes, en particulier néoplasie du poumon et du sein, lymphome). Métaboliques : hyperuricémie, myxœdème, anorexie. Traumatique et iatrogène (rare) : apparition rapide (rare) : perforation mécanique, perforation œsophagienne ou gastrique lésions directes ou indirectes. apparition secondaire : syndrome post-infarctus, syndrome post- péricardectomie, syndrome post-traumatique incluant l’iatrogénie (angioplastie, pacemaker et ablation par radiofréquence). associée à des drogues (rares) : syndrome lupique-like (hydralazine, méthyldopa, procaïnamide, etc.), chimiothérapie (doxorubicine, 5-fluoro-uracile, cyclophosphamide, etc.), pénicilline avec hypersensibilité péricardique et hyperéosinophilie, amiodarone, thiazidiques, streptomycine, ciclosporine, bromocriptine, anti-TNF, vaccins (variole, grippe…). Autres : fréquentes : amylose, dissection aortique, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque chronique. rares : absence complète ou partielle du péricarde congénitale.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Votre texte ici

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

Votre texte ici

PRÉVENTION

Votre texte ici

SURVEILLANCE

Votre texte ici

CAS PARTICULIERS

Votre texte ici

THÉRAPIES FUTURES

Votre texte ici