INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Un électrocardiogramme (ECG) est un test qui étudie le fonctionnement du cœur en mesurant son activité électrique à la surface du corps et reproduite sur papier millimétré.
• La contraction du myocarde est déclenchée par un signal électrique ou potentiel d'action qui prend naissance dans le tissu nodal et se propage de façon ordonnée à l'ensemble du muscle cardiaque. 
• Le potentiel d'action correspond à un changement de potentiel membranaire provoqué par une succession de mouvements ioniques à travers la membrane cellulaire.
• L'ECG repose sur un système d'électrodes exploratrices qui enregistrent une succession de dépolarisations/repolarisations du myocarde. La détection de ces phénomènes est possible car des millions de cellules se dépolarisent/repolarisent en même temps.¹

HISTORIQUE

• Dès 1842, le physicien italien Carlo Matteucci démontre que chaque contraction du cœur s'accompagne d'un courant électrique.
• Les premières expérimentations sont réalisées en 1878 par John Burden Sanderson et Frederick Page qui détectent à l'aide d'un électromètre capillaire les phases QRS et T.
• Le physiologiste britannique Augustus D Waller de St Mary’s Medical School à Londres, publie le premier électrocardiogramme humain en 1887.
• En 1895, Willem Einthoven utilisant un électromètre amélioré ainsi qu’une formule de correction développée indépendamment par Burch, met en évidence cinq déflexions qu’il appelle, P, Q, R, S et T. En 1901, il utilise un galvanomètre à cordes et publie les premières classifications d'électrocardiogrammes pathologiques en 1906. Il présente pour la 1ère fois devant une société savante, le célèbre triangle équilatéral formé par les dérivations DI, DII et DIII en 1912. Ses travaux sur l'électrocardiographie lui vaudront le prix Nobel de médecine en 1924.
• C’est en 1938 que la position des dérivations précordiales V1 à V6 est définie par convention par l'American Heart Association et la Cardiac Society of Great Britain.
• Enfin en 1942, Emmanuel Goldberger ajoute aux dérivations frontales d'Einthoven, AVR, AVL et AVF permettant de réaliser le premier électrocardiogramme sur 12 voies encore utilisé actuellement.¹

RAPPEL ANATOMIQUE : LE TISSU NODAL/CARDIONECTEUR

A) Généralités

• Il existe au sein du muscle cardiaque un tissu différencié, le tissu nodal ou cardionecteur. Il s'agit de myocytes cardiaques spécialisés dans les fonctions d’automatisme et de conduction intracardiaque ¹ permettant l'élaboration de l’influx nerveux et sa propagation vers le tissus myocardique, à l’origine du rythme cardiaque. Le tissu cardionecteur est organisé en « nœuds » (masses de tissu « nodal ») et en « faisceaux » (colonnettes de tissu cardionecteur).¹
• Les cellules responsables de l’excitation sont douées d’automatisme et génèrent spontanément des potentiels d’action (pacemakers physiologiques). Les pacemakers principaux sont situés dans le nœud sinusal (à l’origine d’un rythme sinusal), le nœud AV et le tronc du faisceau de His (à l’origine d’un rythme jonctionnel). D’autres pacemakers accessoires, fasciculaires ou ventriculaires, peuvent parfois prendre la commande du rythme (à l’origine d’un rythme infranodal ou rythme ventriculaire). L'automatisme cardiaque est la propriété que présente le cœur de se contracter rythmiquement en l'absence de toute stimulation qui pourrait lui parvenir d'autres organes. Ce sont des cellules autoexcitables.¹
• Les cellules responsables de la propagation de ces micro-courants ou influx sont des fibres spécialisées dans la conduction intracardiaque (fibres lentes du nœud AV et fibres rapides du réseau de His-Purkinje.¹ Les microcourants conduits sont responsables de la dépolarisation des cellules musculaires, ce qui permet au calcium de pénétrer dans la cellule et déclenche la contraction. Puis, débute la repolarisation.¹

B) Le signal électrique : génèse et propagation

Les structures spécialisées (nœud sinusal, nœud atrioventriculaire, faisceau de His et ses branches, réseau de Purkinje) ne génèrent pas d'ondes qui leur soient propres sur l'ECG.

1) Nœud sinusal ¹

• L’influx électrique naît au niveau du nœud sinusal (nœud sinoatrial ou noeud atrial supérieur ou nœud de Keith et Flack) qui commande généralement le rythme atrial (Rythme sinusal) et la fréquence cardiaque.
• Petit « nodule » en forme de croissant, de 15/5 mm de diamètre situé à la jonction latérale entre l’oreillette droite et l’abouchement de la veine cave supérieure. 
• Ses fibres automatiques sont capables naturellement de dépolarisation diastolique lente et déchargent de longs potentiels d’action de manière cyclique, à l’origine d’un « rythme sinusal ». La fréquence naturelle de ces décharges varie habituellement entre 60 et 80/mn ce qui lui confère le rôle de pacemaker physiologique principal.
• Il est influencé par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique (richement innervé par le système neurovégétatif)
• Il est vascularisé par l’artère coronaire droite (60%) ou circonflexe (40%).
• La dépolarisation du nœud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG.
• Le nœud sinusal a naturellement l’automatisme le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des battements cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimulation parasympathique, médicaments, hypothermie, hyperkaliémie, hypothyroïdie) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, hyperthyroïdie…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.

2) Myocarde auriculaire

• L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interatriale). La conduction de l’influx aux deux oreillettes (atriums) peut aussi se faire de proche en proche par les cardiomyocytes contractiles, mais reste « bloquée » par le tissu conjonctif de l’anneau fibreux de cœur. Entre les oreillettes et les ventricules il y a une imperméabilité totale avec un squelette fibreux du cœur sur lequel les valves atrio-ventriculaires se fixent et empêchent tout passage d'impulsion des oreillettes vers les ventricules. Le passage de l’influx des oreillettes (atriums) vers les ventricules ne peut donc se faire que par la perforation anatomique de l’anneau fibreux (faisceau de His). ¹
• La dépolarisation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une onde P caractéristique appelée onde P sinusale. 
• L’électricité se dirige vers la plupart des électrodes créant une déflexion positive à l’exception d’aVR qui voit s’éloigner le courant créant ainsi une onde P négative.
• Puis, l’influx atteint ensuite le nœud atrio-ventriculaire

3) le nœud atrio-ventriculaire (d’Aschoff-Tawara) ¹

• Petit nodule de fibres musculaires spécialisées, localisé à la jonction oreillette et ventricule droit, proche de la valve septale tricuspide au-dessus de l’abouchement du sinus coronaire.
• Le nœud AV  reçoit et ralentit l’influx d’origine auriculaire pour permettre une synchronisation plus efficace sur le plan hémodynamique entre les oreillettes et les ventricules. 
• L’influx est conduit de façon décrémentielle vers le tronc du faisceau de His. La conduction décrémentielle est liée à la période réfractaire très longue des fibres à réponse lente qui le constituent. Cette propriété fondamentale confère au nœud AV un rôle de filtre qui permet de prévenir une stimulation trop fréquente des ventricules en cas de tachycardie SV.
• L’influx traverse le nœud physiologiquement de façon antérograde en utilisant un circuit court. Il peut aussi utiliser un circuit long. Ces deux circuits ne correspond pas à des voies anatomiques différentes, mais des circuits fonctionnels du fait d’une anisotropie de la région. Cette dualité nodale peut être à l’origine de tachycardie nodale par microréentrée.
• Le nœud AV reçoit parfois un influx d’origine ventriculaire et peut le bloquer ou le conduire de façon rétrograde aux oreillettes. Cette conduction rétrograde s’observe dans certains cas de rythme infranodal (extrasystoles ventriculaires ou TV) et en cas de conduction antidromique.
• La traversée du nœud correspond sur l’ECG à la partie terminale de l’onde P et la majorité du segment PR.
• Il est vascularisé par une artère septale inférieure venue de l’interventriculaire inférieure alimentée par l’artère coronaire droite (90%) ou circonflexe (10%).
• La fibrose des voies de conduction (maladie de Lenègre, maladie rythmique de l’oreillette) ou un infarctus par thrombose de la coronaire droite ou plus rarement l’artère circonflexe peuvent entraîner le dysfonctionnement du nœud AV à l’origine d’un bloc AVgénéralement sensible à l’atropine.
• Les cellules du nœud AV sont douées d’automatisme et peuvent prendre la commande (pacemaker secondaire) du rythme cardiaque en cas de défaillance du noeud sinusale.
• La fréquence des dépolarisations spontanées du nœud AV est voisine de 40-60 battements/min.

4) Faisceau de His et réseau de His-Purkinje

• Le faisceau de His (segment PQ) débute à la fin du nœud AV par un tronc qui se prolonge dans le septum membraneux interventriculaire jusqu’à sa division dans le septum musculaire en deux branches, gauche et droite.¹
• La branche droite du faisceau de His conduit l’influx au ventricule droit tandis que la branche gauche du faisceau de His se divise en hémibranches antérieure et postérieure conduisant l’influx au ventricule gauche.
• Chacune des branches se termine par un réseau sous-endocardique arborescent destiné à leur ventricule respectif (réseau de His-Purkinje)
• Si ces propriétés s’altèrent, on parle de bloc intrahisien quand l’atteinte est tronculaire ou trifasciculaire, de bloc de branche quand l’atteinte concerne la branche droite ou les deux hémibranches gauches et d’hémibloc antérieur gauche ou hémibloc postérieur gauche si l’atteinte ne concerne qu’une seule hémibranche.
• L'onde Q est la première onde négative du complexe. Les 2 ventricules se dépolarisent (et se contractent) simultanément et rapidement donnant sur l'ECG l'onde R. La dernière structure ventriculaire à se dépolariser est l'infundibulum pulmonaire(partie haute du ventricule droit) qui donne naissance à l'onde S à l'ECG
• Le segment ST correspond à la période transitoire pendant laquelle aucun influx ne pourra traverser le myocarde. Il débute à la fin de l’onde S jusqu’au début de l’onde T.
• La fréquence des dépolarisations spontanées des cellules du réseau de His-Purkinje est voisine de 20-40 battements/min.

5) Repolarisation ventriculaire

• L'onde de repolarisation (onde T ventriculaire) est due à une repolarisation graduelle des différentes cellules cardiaques à des instants différents. Elle représente la repolarisation du myocarde ventriculaire. 
• Contre toute attente, les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée de l'ECG normal (T positive si QRS positif, T négative si QRS négatif). Ce phénomène est dû au fait que la dépolarisation ventriculaire progresse de l'endocarde à l'épicarde et la repolarisation, en sens inverse, c'est-à-dire de l'épicarde à l'endocarde. Quand une onde fuit l'électrode de recueil, elle est négative ; lorsqu'elle se dirige vers l'électrode, elle est positive.
• Une onde U (déflexion positive) peut suivre l’onde T. Elle traduirait la repolarisation ventriculaire lente.¹

BASE D'ÉLECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

A) Potentiel de membrane des cellules cardiaques

• Les cellules cardiaques sont entourées d'une membrane traversée par des canaux qui, lorsqu'ils sont ouverts, laissent passer des ions, et génèrent un courant.¹
• L’ECG enregistre la propagation des courants extracellulaires.

1) Potentiel de repos

• Le potentiel de repos des cellules myocardiques est régi par des différences de concentrations ioniques, essentiellement Na+ et K+, de part et d’autre de la membrane. Les ions K+ prédominent en intracellulaire, alors que les ions Na+ prédominent en extracellulaire. 
• Le potentiel de repos est d’environ -60 mV pour les fibres à réponse lente et -90 mV pour les fibres à réponse rapide.

• La polarisation de la membrane (chargée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur) est obtenue par une pompe Na+/K+ ATPase dépendante (cible des digitaliques) et un échangeur Ca2+/Na+ ATPase qui rejettent le Ca²+ et le Na+ vers le milieu extracellulaire et le K+ vers le milieu intracellulaire.
• Le potentiel de repos des cellules pacemakers n’est pas stable car la conductance (perméabilité membranaire) du potassium diminue au cours de la diastole à l’origine d’une « dépolarisation diastolique lente ». S’il atteint le potentiel seuil, un potentiel d’action se déclenche et se propage aux cellules voisines excitables à l’origine de l’activation électrique du cœur. La pente de dépolarisation diastolique lente du nœud sinusal étant la plus forte, c’est ce pacemaker qui commande physiologiquement le rythme.¹

2) Potentiel d'action

• Correspond à une modification brutale, rapide et transitoire du potentiel de repos d’une cellule excitable. Les conséquences d’un potentiel d’action sont une propagation de l’influx aux cellules excitables voisines et une contraction si la cellule est douée de capacité contractile.
• La forme du PA dépend des conditions extérieures (température, environnement ionique, oxygénation, système nerveux végétatif, médicaments, toxiques…) et du type de cellules spécialisées.

a) les cellules du nœud sinusal et du nœud du sinus coronaire

• Ce sont des pacemakers physiologiques naturels, à dépolarisation spontanée lente donc douées d’automatisme. 
• Leur potentiel de repos maximum est modéré (-60 mV). 
• Leur PA est de forme triangulaire, avec une phase 0 lente (dépendant du canal calcico-sodique lent), et une vitesse de conduction lente (fibres à réponse lente). 
• Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est très rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker naturel du coeur.

b) les cellules du nœud AV (« nodales »)

• Ce sont des cellules non contractiles, douées d’un plus faible automatisme. 
• Elles sont elles aussi dépendantes du canal calcico-sodique lent (fibres à réponse lente), mais leur PA est long ce qui prolonge leur période réfractaire et leur confère des propriétés frénatrices (conduction décrémentielle).
• Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est peu rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker subsidiare en cas de défaillance temporaire ou prolongée, du noeud sinusal.¹

c) les cellules du réseau de His-Purkinje

• Ce sont des cellules à faible automatisme, très polarisées au repos (-90 mV).
• Leur PA se déroule en cinq phases, avec une phase 0 rapide (dépendant du canal sodique rapide), une phase 1 qui correspond à l’entrée du calcium dans la cellule et une phase 3 de repolarisation médiée essentiellement par l’entrée massive du potassium dans la cellule, et une vitesse de conduction rapide. 
• Elles sont spécialisées dans la conduction (fibres à réponse rapide). 
• Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée dont la pente de dépolarisation est très faible (sauf en cas d’hyperautomatisme ou automatisme anormal)

d) Les cellules myocardiques :

• Elles ont un potentiel de repos d’environ - 90 mV. 
• Leur potentiel d’action a une durée nettement plus longue que celui des cellules nerveuses ou musculaires squelettiques.
• Il s’agit du courant électrique enregistré au niveau d’une cellule cardiaque, qui est généré par la dépolarisation et la repolarisation.

Les fibres myocardiques à réponse rapide (oreillettes, ventricules, système de His- Purkinje) montrent un potentiel d'action de type sodique en 5 phases :

• La phase 0 : dépolarisation rapide ventriculaire = QRS (correspond à une entrée brutale de sodium dans la cellule.). La dépolarisation conduit le potentiel transmembranaire de -90mV à +20mV.¹
• La phase 1 : repolarisation initiale liée à l'inactivation du courant sodique rapide. Elle ramène le potentiel vers 0mV. 
• La phase 2 : phase de plateau du potentiel d’action = segment ST. Elle est liée à un courant entrant lent calcico-sodique,
• La phase 3 : repolarisation principale = onde T. Le retour à l’état basal (donc de repos) se fait par des courants potassiques sortants.
• La phase 4 : phase de repos, c'est le retour au potentiel de base à -90 mv. La pompe à sodium rétablit les concentrations initiales de Na et K de part et d' autre de la membrane.

B) Dépolarisation/repolarisation/activation électrique ventriculaire

• L’activité électrique de la fibre cardiaque correspond à une dépolarisation, suivie d’une repolarisation, liées à des mouvements ioniques (potassium, calcium, sodium) à travers la membrane cellulaire.¹
• Il faut garder à l’esprit que l’activité électrique du cœur ne sert qu’à induire la principale activité du cœur, qui est sa contraction.¹
• L’activité électrique du cœur est en fait la somme de l’activité électrique de toutes les cellules myocardiques, chacune se comportant comme un dipôle électrique avec un pôle positif et un pôle négatif.

1) Dépolarisation

• La dépolarisation cellulaire correspond à une entrée d’ions positifs (ou sortie d’ions négatifs) dans la cellule. Cette phase va se propager de proche en proche aux autres cellules cardiaques pour induire une contraction du muscle cardiaque (= systole). 
• Lorsque l'électrode voit arriver la dépolarisation, elle voit des cellules se dépolariser donc devenir positives donc elle va dessiner une onde positive. L'amplitude augmente quand la proximité entre le front de l'onde et l'électrode augmente. 
• Lorsque l'électrode voit fuir la dépolarisation, elle voit s'éloigner le front positif donc l'onde dessinée est négative.
• Lorsque l'électrode est strictement perpendiculaire à la dépolarisation, le tracé est sur la ligne isoélectrique. 
• Une électrode exploratrice peut ne voir que des courants arriver, ou fuir, ou alors un mélange des 2 selon son positionnement par rapport au dipôle.
• L'activité enregistrée par l'ECG provient de courants extracellulaires liés à la propagation d'un front de dépolarisation (onde P atriale, puis complexe QRS ventriculaire).

2) La repolarisation

• La repolarisation cellulaire (retour vers l’état initial) suit la dépolarisation cellulaire et correspond à une sortie d’ions positifs (ou entrée d’ions négatifs) de la cellule. Cette phase va permettre au cœur de se relâcher (= diastole) pour qu’une nouvelle dépolarisation puisse se produire et ainsi de suite. 
• L'onde de repolarisation (onde T ventriculaire) est due de la même façon à une repolarisation graduelle des différentes cellules cardiaques à des instants différents. Contre toute attente, les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée de l'ECG normal (T positive si QRS positif, T négative si QRS négatif). Ce phénomène est dû au fait que la dépolarisation ventriculaire progresse de l'endocarde à l'épicarde et la repolarisation, en sens inverse. En effet les électrodes voient un front de repolarisation s'éloigner (ce qui équivaut à un front de dépolarisation qui s'approche de la surface).

3) Activation électrique des ventricules :

• L’activation électrique initiale des ventricules a une traduction ECG qui varie chez les individus en fonction de la quantité de septum activée par les divisions du faisceau de His et l’orientation anatomique du septum, plutôt tourné vers la droite, en avant et le bas en cas de cœur horizontal et vers l’avant et le haut, et la gauche ou la droite en cas de cœur vertical.
• L’activation physiologique des ventricules débute lorsque l’influx supraventriculaire quitte le tronc du faisceau de His et s’engage dans ses deux branches au niveau du septum musculaire.

L’activation dans les trois plans de l’espace a été analysée à l’aide de la vectocardiographie. Cette technique permet d’expliquer la morphologie des QRS dans toutes les dérivations :

1. Vecteur 1 durant 0,01 s : L’activation septale débute au tiers moyen de la face gauche du septum interventriculaire et se déplace vers sa face droite. Le vecteur 1 est orienté de gauche à droite. Il en résulte une onde r en V1 et q en V6.
2. Vecteur 2 durant 0,04 s : Parvenu à l’apex, l’influx se propage le long des parois libres des ventricules grâce au réseau de conduction spécialisée (réseau de Purkinje). Comme les vecteurs gauches prédominent sur les vecteurs droits (résultant de l’activation simultanée de la (mince) paroi du ventricule droit et de la (puissante) paroi du ventricule gauche), le vecteur résultant est orienté en arrière et à gauche. Il en résulte une onde S en V1 et une onde R en V6.
3. Vecteur 3 durant 0,05 s : L’activation se termine dans les régions postéro-basales des deux ventricules et du septum donnant un dernier vecteur, plus petit, dirigé en arrière et vers le haut à gauche. Lorsque l’activation de la crête supra-ventriculaire du ventricule droit est dernière (comme souvent chez l’enfant ou le jeune), le vecteur ultime est orienté à droite. Il en résulte une onde r’ en V1 et une onde s en V6.

ENREGISTREMENT DE L’ECG

A) Règles générales

• Le principe de l'ECG consiste à enregistrer des ddp (activité électrique intracardiaque) créées au cours du temps par l'activité cardiaque à distance du coeur au moyen d'électrodes placées à la surface de l'organisme.
• Avant d’enregistrer un ECG il faut s’assurer de connaître le fonctionnement de l’appareil enregistré.
• Il faut demander au patient de s’allonger et de se détendre de manière à réduire les interférences pouvant provenir des muscles squelettiques. 
• Avant de fixer les électrodes on peut être amené à raser les poils en excès afin d’assurer un bon contact électrique. ¹
• L’activité électrique peut être enregistrée et reproduite sur papier millimétré avec des petits carreaux de 1 mm de côté réalisant de plus grands carreaux de 5mm de côté délimités par des lignes en gras.
• Un tracé ECG standard correspond généralement à 10 secondes.
• L’étalonnage usuel du signal (amplitude en hauteur du signal) ECG est 1 mV = 10 mm (10 petits carrés en hauteur).
• La vitesse de déroulement du papier millimétré de 25 mm/s soit 1 mm représentant 0,04 seconde (1 grand carreau équivaut alors à 0,20 seconde).
• Le tracé doit comporter les 12 dérivations principales au minimum, c'est-à-dire, dans l'ordre : les trois dérivations standard (D I, D II, D III), les trois dérivations unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF), les six dérivations précordiales de V1 à V6. ¹
• Enfin avant d’interpréter un ECG il est important de s’assurer de sa qualité : absence de défaut d’étalonnage (signal amorti ou amplitude incorrecte), stabilité de la ligne isoélectrique, absence d’interférence, cohérence du tracé (absence d’inversion des électrodes).
• Un filtre pour les fréquences trop basses ou trop hautes est recommandé : 0,05 Hz et 150 Hz chez l’adulte.¹

B) Gestion d’un tracé parasité/artéfects

• Il s'agit d'anomalies qui s’ajoutent sur le tracé ECG, mais ne provenant pas du cœur.
• L’obtention d’un électrocardiogramme non parasité est un préalable indispensable à son interprétation. 
• Les artéfacts gênent la lecture de l’ECG et peuvent orienter à tort vers une fibrillation atriale. ¹

1) Elles sont secondaires à :

• des artéfacts du réseau électrique à 50 Hz (2 déflexions/mm) 
• des trémulations musculaires (6-10 déflexions/cm) : frissons chez un patient contracté, hypotherme, fébrile ou porteur d’une affection neurologique comme la maladie de Parkinson
• des influx de neuro-stimulateur (3 déflexions/cm à une amplitude d’environ 0,5 mV)
• des contractions du diaphragme (phénomène de Dietz)
• une absence de filtre
• des mouvements de câble ou une mauvaise fixation d’électrode 

2) On peut réduire les artéfacts :

• en rasant des poils trop nombreux,
• en nettoyant une peau trop grasse ou trop sèche à l’alcool dénaturé avant d’appliquer l’électrode,
• en changeant les électrodes défaillantes (date de péremption ?),
• en vérifiant la mise à la terre,
• en appliquant un filtre conforme aux recommandations (cf ECG normal),
• en disposant les électrodes frontales à la racine des membres (positions de Lund : électrodes supérieures sur les deltoïdes en regard de la tête humérale, électrodes inférieures sur le grand trochanter) ^1 1
• en stoppant un neuro-stimulateur
• et en alignant les fils dans l’axe des dérivations (éviter les chevauchements des fils).

HISTOLOGIE : LES DIFFÉRENTES VARIÉTÉS DE CARDIOMYOCYTES

A) Les cellules cardionectrices (tissu nodal) 

Les cellules cardionectrices sont des cardiomyocytes modifiés qui constituent le système de conduction du myocarde (système cardionecteur). On les distingue, en fonction de leur localisation anatomique, en deux variétés principales :

1) Les cellules nodales

• Elles sont situées dans le nœud sino-auriculaire (NSA), le nœud atrio-ventriculaire(NAV) et le tronc du faisceau de His.
• Elles sont nettement plus petites que les cardiomyocytes banals, pauvres en myofibrilles et riches en glycogène, d’aspect fusiforme et ont une disposition enchevêtrée au sein d'un tissu conjonctif abondant et dense peuvent les rendre difficiles à différencier des fibroblastes qui les entourent, mais un examen attentif retrouve des striations transversales.

2) Les cellules de Purkinje

• Les cellules de Purkinje sont situées dans les branches du faisceau de His et dans le réseau de Purkinje.
• Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses que les cardiomyocytes contractiles. Leur cytoplasme est abondant, clair, riche en glycogène et en mitochondries, pauvre en myofibrilles. 
• La conduction de l'onde de dépolarisation se fait à une vitesse 4 à 5 fois plus élevée que dans les cardiomyocytes contractiles banals.¹

B) Myocytes ventriculaires

• Les cellules myocardiques sont allongées et ont une forme de cylindre bifurqué. 
• Par ces bifurcations, les cellules myocardiques sont connectées entre elles et forment un réseau tridimensionnel complexe. 
• Chaque cellule possède un noyau unique, allongé, central. 
• La structure et l'ultrastructure des myofibrilles des cardiomyocytes sont identiques à celle des myofibrilles des cellules musculaires striées squelettiques. 
• Les mitochondries et les grains de glycogène sont cependant plus nombreux que dans les cellules musculaires striées squelettiques.

C) Les myocytes des oreillettes (ou myocytes atriaux)

Les myocytes des oreillettes (ou myocytes atriaux) sont de deux types principaux (entre lesquels existent des intermédiaires) :

1) Myocytes atriaux contractiles

Plus petits que les myocytes ventriculaires, ils en diffèrent par un certain nombre de détails structuraux. 

2) Cellules myoendocrines

Pauvres en myofibrilles, ces cardiomyocytes ont aussi et surtout une fonction endocrine. Ils contiennent de nombreux grains de sécrétion disposés de part et d'autre du noyau et sont sphériques et assez denses en microscopie électronique. Ces vésicules contiennent un des trois peptides natriurétiques (de types A, B, C) collectivement connus sous le nom (devenu impropre) de « facteur ou hormone ou peptide auriculaire natriurétique » (ANF ou ANP) :

• Le peptide de type A (premier polypeptide décelé) est sécrété par les cellules myoendocrines atriales en réponse à une dilatation auriculaire.
• Le peptide de type B est sécrété par les cellules myoendocrines ventriculaires en réponse à l'élévation de pression en fin de diastole et à l'augmentation de volume.
• Le peptide de type C est sécrété par les cellules endothéliales en réponse aux effets du cisaillement pariétal (« shear stress ») et de sa conséquence sur le volume (vasoconstriction) et la pression du vaisseau.

La résultante de ces actions hormonales est :

• sur les vaisseaux artériels, une diminution de la pression avec vasodilatation et une inhibition de la sécrétion d'endothéline et de rénine-angiotensine (aux propriétés vasoconstrictives)
• Sur le rein elle augmente considérablement la diurèse et la natriurèse.¹

LES DÉRIVATIONS ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUES

L'ECG standard comporte 12 dérivations :

• 6 dérivations périphériques (aussi appelées dérivations des membres)
• 6 dérivations précordiales (aussi appelées dérivations thoraciques)
• Chaque dérivation renvoie une image particulière de l'activité électrique du coeur, en fonction de la position des électrodes et de la morphologie du coeur.

A) Les dérivations unipolaires précordiales

• Les dérivations précordiales (appelées V) sont placées sur le thorax du patient pour explorer le plan transversal (horizontale) du cœur.
• Les électrodes sont disposées chacune à un endroit bien précis, afin d’obtenir des tracés qui restent comparables d’un enregistrement à l’autre. 
• Il est d’usage de débuter par la pose de l’électrode V1 dans le 4ème espace intercostal droite. Pour un bon positionnement, on peut débuter par le repérage à deux doigts horizontaux sur le sternum de l’angle de Louis (qui donne la position des 2èmes côtes), puis descendre de trois espace intercostal.
• Une autre méthode consiste à débuter par l’électrode V4, située dans le sillon sous mammaire gauche, sur la ligne verticale médioclaviculaire, puis à partir de là, les autres électrodes.

1) ECG 12 dérivations : électrodes précordiales (V1 à V6) 

• V1 = 4ème espace intercostal parasternale droite
• V2 = 4ème espace intercostal parasternale gauche 
• V3 = mi-chemin entre V2 et V4 
• V4 = 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire gauche. 
• V5 = même horizontale que V4, sur la ligne axillaire antérieure
• V6 = même horizontale que V4 sur la ligne axillaire moyenne.

2) ECG 18 dérivations (V1 à V6) + dérivations droites et postérieures

a) Dérivations postérieures V7, V8, V9 :

Pour réaliser cet enregistrement, il est usuel de déplacer les électrodes V4, V5, V6 pour les repositionner, dans cet ordre, de la façon suivante :

• V7 = sur la ligne horizontale passant par le 5ème espace intercostal gauche (position de l’électrode V4), au niveau de la ligne axillaire postérieure,
• V8 = sur la ligne horizontale passant par le 5ème espace intercostal gauche (position de l’électrode V4), au niveau de la verticale passant par la pointe de l’omoplate.
• V9 = sur la ligne horizontale passant par le 5ème espace intercostal gauche (position de l’électrode V4), au bord gauche du rachis,

b) Dérivations droites (V1) V3R et V4R :

Cet enregistrement, classique, est réalisé en déplaçant les électrodes V2, V3 pour les repositionner, dans cet ordre, de façon à enregistrer les dérivations V3R et V4R. Leur position est exactement symétrique à droite aux dérivations gauches V3 et V4 :

• V1 : 4ème espace intercostal droit, au bord du sternum,
• V3R symétrique à droite de V3 par rapport à la ligne médiane (R pour right)
• V4R : symétrique à droite, de V4 par rapport à la ligne médiane (R pour right).

3) dérivation épigastrique VE :

• Cette électrode est positionnée sous la xiphoïde, légèrement sur la gauche. Pour réaliser cet enregistrement, classique, l’électrode V1 est repositionnée en épigastrique.

B) Les dérivations frontales

• Les dérivations frontales explorent le plan frontal (vertical), elles sont obtenues à partir des membres D1, D2 et D3 ou I, II et III, et associées aux dérivations dites unipolaires des membres aVR, aVL et aVF.
• 4 électrodes sont placées sur les membres supérieurs et inférieurs.

1) Théorie du triangle d’Einthoven

• Triangle équilatéral formé par des électrodes positionnées sur les deux avant-bras et la jambe gauche, au centre duquel se situe approximativement le cœur.
• Ce triangle est le standard pour étudier l’activité électrique du cœur sous des angles différents et calculer son axe électrique dans le plan frontal.

2) Les dérivations unipolaires des membres

• Ces électrodes sont positionnées à la face interne des poignets et à la face externe des chevilles.
• Elles peuvent aussi être positionnées aux racines des membres correspondants (chez un patient amputé ou pour éviter les tremblements des extrémités). Il faut éviter la position thoracique des 4 électrodes frontales. Cette position entraîne des modifications notables incompatibles avec une interprétation fiable de l’ECG (en dehors du rythme).

Les 4 électrodes permettant l’enregistrement des dérivations frontales sont identifiées par un code couleur : rouge, noir, vert et jaune, chaque couleur correspond à la position de l’électrode (Rien Ne Va Jamais):

• aVR (augmented Voltage Right arm) : électrode rouge (membre supérieur droit) 
• électrode noire : membre inférieur droit (cette électrode correspond à la prise de terre).
• aVF (augmented Voltage Foot) : électrode verte (membre inférieur gauche)
• aVL (augmented Voltage Left arm) : électrode jaune (membre supérieur gauche)

3) Les dérivations bipolaires (mesure entre deux électrodes)

Les électrodes bipolaires enregistrent les variations de potentiel entre deux électrodes placées à la surface du corps (différence de potentiel électrique entre deux membre).¹ 3 dérivations bipolaires (« D » pour dérivation, standard) :

• DI enregistre les variations de potentiel entre le bras droit (-) et bras gauche (+), 
• DII enregistre les variations de potentiel entre le bras droit (-) et jambe gauche (+) 
• DIII enregistre les variations de potentiel entre le bras gauche (-) et jambe gauche (+).

Comme ce sont des vecteurs, on peut les replacer en utilisant une origine commune : le cœur (image à droite).

4) Présentation de Cabrera

• L’exploitation de la dérivation aVR est souvent négligée en pratique clinique car adjacente à aucune autre. Pourtant, elle e la dérivation inverse de VR (-VR) explore l’axe 30°. C’est pourquoi il est recommandé d’utiliser -VR pour représenter les six dérivations frontales sur un ECG de manière à avoir 30° d’écart entre chaque dérivation de VL (-30°) à DIII (120°).
• Les Sociétés Savantes nord-américaines proposent d’imprimer l’ECG selon la présentation de Cabrera avec comme premier triplet VL, I, -VR et comme second triplet II, VF, III de haut en bas.
• Cette présentation, qui mime celle des dérivations précordiales de V1 à V6, offre une meilleure contiguïté des dérivations frontales en fonction des territoires anatomiques et facilite le calcul de l’axe du cœur.¹

C) Correspondances anatomiques

• Le territoire électrique est utile pour incriminer une artère coronaire précise au cours d’une ischémie ou un infarctus.Néanmoins, il n’y pas toujours une correspondance simple entre un territoire électrique et une artère coronaire en raison des suppléances possibles (artère dominante ou non).¹
• L’occlusion coronaire la plus fréquente est l’artère coronaire droite, puis l’interventriculaire gauche puis l’artère circonflexe. Le diagnostic de cette dernière est plus difficile en raison de l’absence de sus-décalage du segment ST sur un ECG 12 dérivations dans plus de 50% des cas.¹

D) Malpositions des électrodes

La bonne position des électrodes doit être contrôlée visuellement avant l’enregistrement d’un électrocardiogramme.

1) Malpositions des électrodes précordiales

Des erreurs dans la disposition des électrodes précordiales sont fréquentes, qu’il s’agisse d’une position trop haute (surtout V1-V2 et V5-V6), trop basse (surtout V3-V4) ou d’une inversion d’électrodes.

a) Examen des complexes QRS

• En premier lieu, un axe anormal doit systématiquement faire évoquer cette hypothèse.
• La construction des complexes QRS correspondant à la projection successive de trois vecteurs, la morphologie attendue dans chaque dérivation peut être déterminée a priori.
• Toute anomalie doit faire rechercher une mauvaise position des électrodes. Ceci est particulièrement aisé dans les dérivations précordiales, de V1 à V6, où la morphologie des complexes QRS est soumise à une évolution progressive et harmonieuse. L’inversion des électrodes précordiales est détectée par n’importe quelle dysharmonie dans l’évolution des QRS de V1 à V6.
• Dans la dérivation V1, il existe une petite positivité initiale (onde r) et une négativité prédominante (onde S).
• L’amplitude de la positivité augmente progressivement croissance harmonieuse de R de V1 à V4(V5) (zone de transition) où elle décroît jusqu’en V9.
• L’amplitude de la négativité initiale augmente aussi : croissance habituelle de S de V1 à V2 puis décroissance jusque dans la dérivation V6.

+ Évolution harmonieuse de la morphologie des complexes QRS dans les dérivations précordiales :

• Dans les dérivations précordiales, l’évolution de la morphologie et de l’amplitude des complexes QRS est progressive et harmonieuse : l’onde R augmente des dérivations V1 à V4 ou V5, puis décroît alors que l’onde S augmente des dérivations V1 à V3, puis décroît ensuite. Ainsi, l’aspect normal des complexes QRS est rS dans la dérivation V1, suivi de complexes QRS isodiphasique (la somme des surfaces positives et négatives est nulle) dans les dérivations V3 ou V4 (aspect RS correspondant à la zone de transition) et enfin un aspect qRs dans la dérivation V6.

+ Évolution dysharmonieuse de la morphologie des complexes QRS dans les dérivations précordiales :

• Erreur de positionnement des électrodes dans le précordium mise en évidence par la perte de la croissance harmonieuse des déflexions, surtout visible au niveau de l’onde S dans les dérivations V2 et V5 alternativement présente et absente et, dans une moindre mesure, au niveau de l’onde R, qui croît et décroît alternativement des dérivations V2 à V6.

b) Electrodes V1-V2 trop hautes : Erreurs fréquentes qui génèrent des erreurs d’interprétation et de reproductibilité :¹

• fausse hypertrophie/dilatation atriale gauche
• faux bloc incomplet droit
• faux « Brugada »
• microvoltage masquant une HVG 
• anomalie de repolarisation (masquée ou ajoutée, ex. T négative)

Un décalage de quelques centimètres peut fausser la lecture des complexes QRS-T et empêcher des comparaisons. Ainsi le (fréquent) déplacement vers le haut de V1-V2 fait apparaître des ondes Q et peut simuler un infarctus ou un aspect de bloc incomplet droit avec rSr’ et inversion de T : cette erreur peut être soupçonnée par l’entière négativité de P et la similitude du QRS avec celui de VR. 

De même, le déplacement des électrodes V4-V6 vers le bas peut fausser les indices d’hypertrophie.¹

2) Malpositions des électrodes frontales

L’inversion des électrodes frontales est fréquente (presque 5% des cas). De nombreux critères permettent de deviner quelles dérivations ont été échangées. 

a) l’onde P est négative dans la dérivation aVR

• En effet, la propagation de la dépolarisation électrique dans l’oreillette droite, entre le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire, se fait de proche en proche selon un axe qui est globalement celui du cœur, c’est-à-dire dirigé vers le bas et vers la gauche avec un angle d'environ 60° donc c'est avec le DII (qui a un axe de 60°) qu'on voit le mieux l'onde P : on fait donc un DII long pour mieux analyser l'onde P et le rythme sinusal.
• Ainsi, la déflexion s’inscrivant comme positive lorsque le vecteur électrique se dirige vers l’électrode, cette déflexion par convention est négative dans la dérivation aVR, qui est orientée à droite (à 150°) ; lorsque cet aspect n’est pas retrouvé sur un enregistrement électrocardiographique, il est raisonnable, en premier lieu, de s’assurer qu’il n’y a pas d’erreur de positionnement des électrodes avant de poursuivre l’analyse du tracé, même si d’autres diagnostics peuvent être secondairement évoqués.

b) L’inversion des électrodes des poignets (avec ou sans inversion des électrodes des jambes) est la plus facile à repérer. Elle est détectée par l’existence d’une onde PDI-DII inversée (négative) et d’un QRS-T DI négatif qui ne ressemble pas au QRS-T V6. De plus, les polarités des QRS en VR et V1 sont inversées (car VR et VL ont permuté) –> l'onde P est généralement Positive en DI, DII (et généralement DIII), PQRST doit être positif en DI et ressembler à V6.

c) L’inversion des électrodes poignet gauche ou poignet droit avec la jambe droite se traduit par la nullité de la dérivation DIII ou DII respectivement. L’inversion poignet avec jambe de chaque côté se traduit par la nullité de la dérivation DI –> Il ne doit pas exister de dérivations frontales nulle.

d) L’inversion des électrodes poignet gauche avec jambe gauche modifie peu l’axe des ondes P et des QRS. Elle est souvent indétectable, par l’homme comme par les algorithmes. Un aspect tout négatif de DIII (P-QRS-T) est évocateur, mais peu spécifique. L’existence d’une onde PDI plus ample que PDII renforce cette hypothèse.

e) L’inversion des électrodes des jambes n’a pas de traduction sur l’ECG.

3) RÉSUMÉ : Vérifier l’absence d’erreur dans la position des électrodes 

ECG NORMAL

Les 12 critères d’un ECG normal :

ANALYSE DE L'ECG

Toujours interpréter un ECG dans le même ordre et de manière systématique.¹

• Fréquence : normale / tachy ou bradycardie
• Rythme : sinusal ou non / régulier ou non
• Onde P : durée / amplitude
• Intervalle PR : allongé ou raccourci
• Complexe QRS : axe / durée / amplitude / étude des différentes déflexions
• Segment ST : élevé / abaissé / iso-électrique
• Onde T : positive / négative / aplatie
• Segment QT : normal / allongé / raccourci

A) Fréquence cardiaque

• Fréquence cardiaque = fréquence ventriculaire, qui correspond au pouls des patients.
• La fréquence cardiaque normale de repos de l'adulte (attention au nouveau-né) est entre 60 et 100 bpm. 
  • On parle de bradycardie si FC < 60/minute
  • On parle de Tachycardie si FC > 100/minute.
• Sur l’ECG, la fréquence est donnée par l’intervalle entre deux QRS ou intervalle R-R. Pour un étalonnage usuel (25 mm/sec), l’intervalle entre deux lignes épaisses correspond à 5 mm (1 grand carré) donc 0,20 sec et celui entre deux lignes fines à 1 mm (1 petit carré) soit 0,04 sec.¹
• Quand les QRS sont réguliers (ex. tachycardie sinusale), la fréquence est donnée par un seul intervalle R-R. La formule est FC = 300/nombre de grands carreaux séparant 2 QRS.
• Quand les QRS sont irréguliers (ex. fibrillation auriculaire), la fréquence est donnée par 10 fois le nombre de complexes QRS inscrits en 6 secondes soit 30 grands carreaux.

B) Rythme

1) Généralités 

Le rythme résulte d’un automatisme normal, d’un hyperautomatisme, d’un automatisme anormal ou d’une réentrée. Il peut être d’origine :

• atrial : rythme sinusal, rythme du sinus coronaire, rythme atrial accéléré, rythme atrial multifocale, fibrillation, flutter ou tachycardie atriale focale
• jonctionnel (onde P invisible car intégrée au complexe QRS, ou postérieure au complexe QRS. QRS fins) : rythme d’échappement jonctionnel, RIJA, tachycardie jonctionnelle 
• ventriculaire (pas d’onde P (ou activité auriculaire dissociée de l’activité ventriculaire). QRS larges avec onde T modifiée.) : rythme d’échappement ventriculaire, RIVA, tachycardie ventriculaire
• électro-entraîné : stimulateur extracorporel (pic avant chaque complexe QRS, dû au stimulateur cardiaque).¹

Il peut coexister des activités atriale, jonctionnelle, ventriculaire ou électro-entraînée différentes (ex. dissociation AV, dissociation isorythmique, parasystolie, bitachycardie). Dans ce cas, le rythme cardiaque est celui qui commande majoritairement les ventricules.

2) Rythme sinusal

Le rythme cardiaque normal est un rythme sinusal : la dépolarisation du myocarde débute au niveau du nœud sinusal et se propage, par des voies de conduction bien établies, des oreillettes aux ventricules. C’est le rythme physiologique habituel car le nœud sinusal est le pacemaker dominant.

Un rythme sinusal est reconnu sur les critères suivants :

• Chaque complexe QRS est précédé par une onde P.
• Chaque onde P est suivie par un complexe QRS.
• L’onde P doit avoir les caractéristiques d’une onde P sinusale (axe, forme…)

3) Rythme régulier/irrégulier

• Régulier : intervalle PP constant et intervalle RR constant.¹
• Irrégulier : Intervalles PP ou RR inconstants.

4) Troubles du rythme sinusale 

a) Bradycardie sinusale

+ Diagnostic ECG :¹

• Une fréquence sinusale au dessous de 60/mn s’appelle une bradycardie sinusale. 
• Entre 40 et 60/mn, elle peut être physiologique (hypertonie vagale, relaxation ou per anesthésie) sur cœur sain.
• Les ondes P sont de type sinusal et le ratio entre les ondes P et les complexes QRS conduits est de 1/1. 
• Une bradycardie sinusale peut alterner avec un rythme physiologique atriale ou jonctionnel (Wandering pacemaker) ou un rythme d’échappement.

+ Etiologies

• L’étiologie principale est une hypertonie vagale dont les causes sont nombreuses (sport, peur, douleur, vomissement…)
• Une étiologie médicamenteuse est fréquente (bétabloquant, digoxine, amiodarone, inhibiteur calcique, morphino-mimétique, ivabradine, thalidomide…).
• Une étiologie métabolique peut engager le pronostic (hyperkaliémie, hypothermie, hypothyroïdie).
• En l’absence d’étiologie évidente, il faut évoquer une dysfonction sinusale (Bradycardie sinusale inappropriée) avec un risque de syncope ou maladie de l’oreillette.

b) Tachycardie sinusale.¹

• Tachycardie originaire du nœud sinusal.
• Sur l’ECG, les ondes P sinusales précèdent et commandent la majorité des complexes QRS.
• La fréquence dépasse 100/mn, mais en général reste < 180/mn chez l’adulte. 
• Le mode de début et de fin est progressif. 
• Les diagnostics différentiels sont une tachycardie atriale ou une tachycardie jonctionnelle.Si la tachycardie sinusale n’est pas en rapport avec une demande métabolique élevée ou une hyperstimulation médicamenteuse ou toxique, il faut évoquer une tachycardie sinusale inappropriée.
• Les manœuvres vagales sont inefficaces.
• Le traitement n’est jamais celui de la tachycardie elle-même, mais celui de la cause.
• Ce n’est pas un trouble du rythme, mais une réponse physiologique adaptée à un besoin métabolique accru (fièvre, douleur, effort, anxiété, anémie, hypovolémie, acidose, syndrome inflammatoire ou hypermétabolisme, défaillance cardiaque ou respiratoire, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie…) ou une stimulation pharmacologique ou toxicologique (sympathomimétique ou anticholinergique).

c) Arythmie sinusale (respiratoire)

• Rythme sinusal irrégulier lié aux modifications du tonus sympathique et parasympathique au cours du cycle respiratoire. 
• La fréquence (intervalle R-R se raccourcit) augmente pendant l’inspiration et diminue (intervalle R-R s'allonge) pendant l’expiration.
• Ce mécanisme physiologique pourrait faciliter les échanges gazeux et économiser de l’énergie (le cœur se ralentit quand il y a moins d’O2 à transporter).
• La disparition de l’arythmie respiratoire (dans le cadre d’une perte de la variabilité sinusale) est un signe de dysfonction du système neurovégétatif ou cardiaque de mauvais pronostic.
• L’arythmie sinusale n’a aucune valeur pathologique. Au contraire, il témoigne d’une bonne « écoute » du cœur aux signaux que lui adresse le système neurovégétatif. Un cœur sous l’influence d’un stress catécholaminergique (hypertension, ischémie…) perd cette qualité d’écoute.

C) Onde P

Signal électrique qui témoigne de l’activation bi-auriculaire.

Cette activation est :

• généralement provoquée par la dépolarisation préalable du nœud sinusal (onde P sinusale)
• mais parfois celle du nœud du sinus coronaire (rythme du sinus coronaire)
• d’une autre partie de l’oreillette droite ou gauche (rythme para-atrial ou extrasystole auriculaire)
• ou par voie rétrograde (onde P rétrograde).

Les ondes P sont mieux visibles dans les dérivations DII et V1 :

• L’onde P est suivie par un signal électrique de basse fréquence, presque invisible (onde T atriale ou onde Ta) qui traduit la repolarisation des oreillettes (Repolarisation atriale).
• L’amplitude et la durée de l’onde P sinusale renseignent sur l’existence éventuelle d’une hypertrophie/dilatation de l’oreillette ou d’un bloc interatrial.
• Une onde P négative devant un QRS en DI ou DII évoque une inversion d’électrodes, un rythme du sinus coronaire, un rythme jonctionnel, une activié atriale ectopique (extrasystole auriculaire, tachycardie atriale ectopique) ou un situs inversus.
• Une onde P négative derrière un QRS en DI ou DII évoque une onde P rétrograde, une extrasystole atriale très précoce ou un écho atrial.

1) Onde P sinusale

Onde P engendrée par le nœud sinusal. L’activation se propage d’abord dans l’oreille droite (1er et 2e tiers de l’onde P), puis dans l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P).

L’onde P sinusale physiologique :

• est positive, arrondie, monophasique en DII, DI, et VF et négative en VR.
• en DII, elle est peu ample (≤ 2,5 mm) et de durée brève (< 0,12 sec = moins de 3 petits carreaux). 
• en V1, elle est monophasique positive ou faiblement diphasique (positive et négative) ce qui traduit les composantes inhérentes à chaque oreillette (positivité = oreillette droite, négativité = oreillette gauche).
• sa fréquence habituelle est comprise entre 60 et 100/mn.
• son axe habituel est compris entre 45 à 60°, mais reste physiologique entre 0 et 75°. Il se calcule comme on calcule l’axe électrique du cœur. Cet axe peut changer sur un même tracé, car le pacemaker dominant au sein du nœud sinusal peut migrer de la partie céphalique (axe de P plutôt vertical ; stimulation sympathique) à la périphérie (axe de P plutôt horizontal ; stimulation vagale).
• la repolarisation atriale n’est généralement pas déviée de la ligne iso-électrique sauf en cas de fréquence élevée, d’infarctus auriculaire ou de péricardite.

2) Anomalie de l'onde P sinusale 

L’onde P sinusale peut devenir pathologique et consituter un substrat pour une fibrillation auriculaire :

• une onde PDII allongée ou bifide est le fait d’un bloc de conduction intra-auriculaire ou d’une surcharge auriculaire gauche (Onde P mitrale)
• une onde PDII trop ample évoque une surcharge auriculaire droite (Onde P pulmonaire), mais peut se voir aussi en cas d’hyperadrénergie ou anxiété.
• les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques en pratique, une oreillette ne peut que se dilater.¹

a) Hypertrophie atriale droite (HAD) = onde P ample DII 

La dilatation (hypertrophie) de l’oreillette droite modifie les deux premiers tiers de la dépolarisation auriculaire. 

Une HAD électrique est définie par :

• une onde P sinusale ample (souvent pointue) en DII-DIII dont l’amplitude est > 2,5 mm (2,5 petits carreaux verticaux ou 0,25 mV) ou ≥ 1,5 mm en V1-V2 (1,5 petits carreaux verticaux ou 0,15 mV).¹ Ces critères d’amplitude de l’onde P sont peu sensibles pour détecter une HAD mesurée par echocardiographie. 
• On doit également suspecter une HAD en cas d’amplitude moindre, en cas de signes associés comme une onde P pointue avec un axe de P dévié à droite (> 70° ou mieux vertical), un aspect qR en V1 ou des critères d’hypertrophie ventriculaire droite.¹

Cet aspect se rencontre :

• de façon typique au cours d’une dyspnée aiguë, d’un cœur pulmonaire aigu ou d’un cœur pulmonaire chronique (Emphysème). Pour cette raison, on parle parfois d’onde P pulmonaire. L’amplitude est parfois telle qu’on parle d’onde P « gothique ».
• également au cours de l’évolution de certaines cardiopathies gauches (rétrécissement mitrale, insuffisance mitrale…) ou maladie pulmonaire.

b) Hypertrophie atriale gauche (HAG) = onde P allongée ou bifide 

La dilatation (hypertrophie) de l’oreillette gauche modifie les deux derniers tiers de la dépolarisation auriculaire.

Une HAG électrique est définie par :

• une onde P sinusale allongée dont la durée est ≥ 120 ms (3 petits carreaux horizontaux ou 3 mm).
• L’onde PDII est et souvent bifide avec une deuxième double bosse ≥ 40 ms. 
• Une déviation axiale gauche de la portion terminale de P (-30 à -90°) est habituelle. 
• Une onde P à forte prédominance négative (+/- diphasique) en V1 est fréquente (≤ 1 mm ou surface de P- > P+), mais parfois non diagnostique (Bloc incomplet gauche, Rétrécissement mitral).

Cet aspect se rencontre de façon typique au cours :

• d’une valvulopathie mitrale (« onde P mitrale »)
• de l’évolution de la plupart des cardiopathies gauches (hypertension artérielle, rétrécissement aortique…). Surcharge barométrique (HTA) –> HVG car lutte contre surcharge et devient moins distensible –> oreillette lutte pour se vider et du coup se dilate : OG dilaté et veines pulmonaires se dilatent également et deviennent aussi pro-arythmique –> ACFA –> thrombus –> AVC. 
• peut aussi correspondre à un bloc intra-auriculaire.

3) Onde P rétrograde (inversée)

Onde P qui résulte de l’activation rétrograde des oreillettes depuis le nœud AV ou un faisceau accessoire. Elle est généralement de morphologie inverse à l’onde P sinusale.

On peut observer une onde P rétrograde au cours de nombreux évènements rythmiques comme :

• des extrasystoles jonctionnelles ou un rythme jonctionnel (sur paralysie sinusale par exemple)
• un écho atrial (par un mécanisme de réentrée)
• des extrasystoles ventriculaires ou un rythme ventriculaire
• l’ensemble des tachycardies jonctionnelles et parfois une tachycardie ventriculaire (l’onde P rétrograde succède au QRS).

4) Wandering pacemaker ¹

• Pacemaker « baladeur ». Ce terme anglais désigne un changement physiologique (progressif, temporaire et de courte durée) du site de contrôle de l’activation cardiaque.
• Il survient à l’occasion d’un changement d’équilibre entre les tonus sympathique et parasympathique (lié par exemple au stress ou à la relaxation lors de l’ECG), sans que la fréquence cardiaque en soit beaucoup modifiée.
• Il est totalement bénin et aucun traitement n’est nécessaire.

Ce changement progressif entre deux pacemakers physiologiques se produit :

• au sein du nœud sinusal : dans ce cas, on observe une modification de l’onde P sinusale qui change d’un battement à l’autre et passe, par exemple en DII, d’une polarité positive à une polarité presque nulle et vice versa.
• entre le nœud sinusal et un autre pacemaker atrial dont le nœud du sinus coronaire : dans ce cas, on observe une modification de l’onde P qui change d’un battement à l’autre et passe, par exemple en DII, d’une polarité positive à une polarité négative par plusieurs intermédiaires à polarité presque nulle et vice versa.
• plus rarement, entre le nœud sinusal et le nœud AV : il s’agit d’une compétition transitoire entre un rythme sinusal et un rythme jonctionnel accéléré. Dans ce cas, on observe un raccourcissement du PR, puis l’onde P se superpose progressivement avec le QRS, apparaît derrière et enfin se négative si l’activation rétrograde depuis le nœud AV vers l’oreillette recycle le sinus. Ultérieurement, l’onde P repasse devant le QRS et le nœud sinusal reprend la commande du rythme.

Ces aspects ECG sont confondants avec une hyperexcitabilité atriale et une dysfonction sinusale, mais l’absence d’extrasystole dans un cas et de pause dans l’autre permettent d’écarter ces hypothèses.

D) Intervalle PR

• L'intervalle PR correspond au temps qui sépare le début de la dépolarisation des myocytes auriculaires (onde P) du début de la dépolarisation des myocytes ventriculaires (début du complexe QRS). Il reflète la qualité de la conduction AV.
• Il faut distinguer l’intervalle P-R, qui représente un temps et sert à l’évaluation de la conduction AV, du segment PR qui coïncide avec la partie initiale de la repolarisation atriale et sert de ligne de base (isoélectrique) pour apprécier un éventuel décalage du segment ST.
• La durée normale de conduction AV (entre le début de l’onde P et le complexe QRS (assimilé à l’onde R ou Q)) est comprise entre 0,12 et 0,20 sec., parfois 100 ms si le nœud est hyperdromique (variante normale). 
• Il s’agit d’une mesure simple sur un ECG, effectuée en général en dérivation DII :
• La durée (PR) doit être interprété en fonction de la fréquence atriale. En effet, quand cette fréquence augmente, l’intervalle P-R s’allonge (conduction décrémentielle).

a) On peut décomposer cet intervalle en plusieurs segments grâce à un enregistrement endocavitaire :

+ La conduction intra-auriculaire depuis le nœud sinusal jusqu’au nœud AV :

• L’acheminement de l’influx est assuré par des fibres à réponse lente
• Elle se fait au travers de quatre voies de conductions préférentielles composées de myocytes atriales : les faisceaux internodaux antérieur, moyen (qui rejoint l’oreillette gauche), postérieur et le faisceau de Backman.
• La déflexion du nœud sinusal est invisible sur l’ECG de surface car trop faible : on l’assimile au début de l’onde P qu’elle précède immédiatement, sauf en cas de bloc sino-auriculaire.
• La déflexion intrinsèque de l’oreillette (point A pour auriculogramme) se produit à l’arrivée de l’excitation dans le septum auriculaire au voisinage du nœud AV.
• La durée (intervalle P-A) est comprise entre 30 et 55 ms. Si cette durée augmente, il existe un trouble de conduction intra-auriculaire.

+ La conduction intranodale au sein du nœud AV jusqu’au tronc du faisceau de His :

• L’influx subit un ralentissement lié à un type spécifique de conduction décrémentielle (fibres à réponse lente).
• Elle se mesure entre l’auriculogramme de la dérivation hisienne (potentiel A) et la déflexion initiale du faisceau de His invisible sur l’ECG de surface (potentiel H).
• La durée (intervalle A-H) est comprise entre 60 et 130 ms. Si cette durée augmente (≥ 150 ms), il existe un trouble de conduction nodale (bloc intranodal).

+ la conduction intrahissienne : le tronc du faisceau de His jusqu’aux ventricules (court segment qui précède le complexe QRS) = intervalle HV 40 ± 15 ms (V = début du QRS).¹

Un P-R long traduit :

• En majorité un trouble de conduction intranodale (AH > 150 ms)
• parfois un trouble de la conduction intra-auriculaire 
• exceptionnellement un trouble de conduction intrahissien (H > 30 ms) ou infrahissien (HV > 70 ms).¹

b) Étiologie

+ Sous-décalage de PQ (ou PR)

• Déviation du segment PQ sous la ligne de base définie par le segment TP.
• Un sous-décalage de PQ peut être physiologique ou pathologique :¹
• Il peut être physiologique en cas de repolarisation atriale prononcée ; il peut alors atteindre 0,1 mm en particulier chez le sujet neurotonique ou en cas de tachycardie.
• Il peut traduire l’existence d’une péricardite aiguë à son début. C’est un signe précoce et sensible, équivalent d’un trouble de repolarisation ventriculaire à l’étage auriculaire. Il peut précéder le sus-décalage de (J)ST (signe de Spodick). La spécificité de ce signe augmente lorsqu’on exige un franc sous décalage ≥ 1 mm, d’aspect descendant et diffus.
• Il peut se voir au cours d’un infarctus inférieur avec infarctus atrial ¹ ou un BAV complet.
• Un sus-décalage de PQ est possible en VR, au cours d’une péricardite ou d’un infarctus auriculaire.

b) Anomalie de durée de l'espace PR

• L’intervalle P-R est plus court chez l’enfant (0,10 à 0,12 sec) et plus long avec l’âge chez l’adulte (0,14-0,20 sec).
• PR long (> 200ms) : Bloc atrio-ventriculaire type 1 ou 2 mobitz 1.¹
• PR court (< 120ms) : rechercher un syndrome de pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White) : L’ECG typique associe au repos : (1) un intervalle P-R court (< 120 ms) ; (2) un empattement initial du pied du QRS appelé onde delta ; (3) un élargissement du complexe QRS (typiquement ≥ 0,12 s) en rapport avec la fusion)

E) Complexe QRS

• Le complexes QRS est un signal électrique ECG qui traduit la dépolarisation bi-ventriculaire et annonce le début de la systole mécanique.
• Par convention, la première déflexion négative est appelée onde Q, la première déflexion positive onde R (la seconde R’), la négativité suivant l’onde R, onde S.
• Les grandes déflexions > 5mm sont désignées par une lettre majuscule appropriée, les petites déflexions < 5mm sont désignées par une lettre minuscule appropriée, et toute seconde onde positive est nommée r’ ou R’.

+ Le QRS comporte grossièrement trois phases :

• Une première phase de dépolarisation septale est orientée vers l'avant, la gauche et le haut et génère une onde négative (onde Q fine et peu profonde) sur les dérivations latérales et une petite onde positive en V1.
• Une deuxième phase est orientée vers la jambe gauche et l'avant et donne une grande onde R en V3 et V4 ainsi que D2.
• Une troisième phase est orientée vers le haut et l'arrière, souvent vers la droite, elle donne une petite onde S dans les dérivations inférieures et latérales.

Le QRS normal :

• Le QRS normal a un axe compris entre −45 et + 110°, en pratique on utilise des valeurs arrondies de -30 à + 90°, (c'est à dire de aVL à aVF).
• Sa durée est de l'ordre de 80 ms, en pratique on ne réagit que pour des valeurs pathologiques de plus de 120 ms (trois petits carreaux).
• En précordiales droites (V1-V2) on attend un aspect rS. 
• En précordiales gauches (V5-V6) on attend un aspect qR.
• Entre V1 et V6, on observe une progression harmonieuse des ondes R de V1 à V4 puis une décroissance jusqu’en V6, tandis que l’onde S croît de V1 à V2 puis décroît jusqu’en V6. La zone de transition physiologique est située entre V3 et V4 sauf en cas de variante de la normale. Le complexe QRS change d'orientation en passant de V1 (négatif) à V6 (positif).
• L’amplitude des complexes QRS normaux est supérieure à 5 mm dans les dérivations frontales et à 15 mm dans les dérivations précordiales. Dans le cas contraire, on parle de microvoltage. L’amplitude maximale est variable selon les dérivations,

L’analyse morphologique des QRS comprend le calcul de leur axe dans le plan frontal, leur durée, leur amplitude et l’étude des différentes déflexions dans chaque dérivation.

1) Axe des QRS

• Axe du champ électrique généré par les cellules cardiaques lors de l’activation biventriculaire.
• La position électrique du cœur correspond a la projection du vecteur moyen (vecteur unique) produit par la résultante des dépolarisations ventriculaires gauche et droite dans le plan frontal (axe moyen de QRS). Il est dirigé physiologiquement vers la gauche, en bas et en arrière.
• Sa détermination résulte de ce fait de l'aspect des complexes QRS dans les dérivations des membres DI, DII, DIII, aVR, aVL et aVF.
• Le vecteur moyen de QRS (l'axe de QRS) est aussi appelé axe électrique du cœur. Il n'a rien a voir avec l'axe anatomique du cœur bien que des modifications morphologiques et anatomiques du cœur influent naturellement sur son axe électrique, par exemple des lésions telles qu'une hypertrophie myocardique, ou des configuration anatomiques particulières du thorax.

a) Détermination de l’axe des complexes QRS dans le plan frontal :

1ère méthode : Pour calculer l'axe cardiaque on regarde la polarité du QRS en D1 et en Vf.

• Un axe normal correspond à des QRS positifs en D1 et Vf (axe compris entre O et + 90°). 
• Un axe dévié à gauche correspond à un QRS positif en D1 et négatif en Vf (axe compris entre O et -90°). 
• Un axe droit correspond à un QRS positif en Vf et négatif en D1 (axe compris entre +90 et°+180°) 
• Un axe extrême correspond à un QRS négatif en D1 et en Vf (axe compris entre -90 et -180).

2ème méthode :

• Rechercher dans les dérivations frontales celle qui présente un complexe QRS ayant un aspect isodiphasique. Il s'agit d'un complexe QRS formé d'une onde positive (R) et d'une onde négative (S) d'amplitudes à peu près égales, soit R ≈ S (Dans l'exemple, la dérivation DIII comporte un complexe QRS isodiphasique. L'angle de cette dérivation est de 120°.)
• L'axe électrique moyen du complexe QRS a une direction perpendiculaire à cette dérivation (Dans l'exemple, un axe perpendiculaire à 120° correspond à un angle de 30° ou -150°)
• La dérivation qui présente la plus grande amplitude positive (plus grande onde R) indique la direction de l'axe électrique moyen du complexe QRS (Dans l'exemple, la dérivation aVR située à l'angle de -150° présente une onde R avec une très petite amplitude positive. Aucune dérivation ne correspond directement à l'angle de 30° mais les dérivations DI et DII, qui sont les plus proches, présentent toutes les deux une onde R de grande amplitude positive. Ceci confirme que la direction de l'axe électrique moyen du complexe QRS se trouve à 30°).¹

b) Etiologies :

Un axe droit ou hyperdoit (90 et 180°) :

• est physiologique chez le sujet longiligne jusq’à 120° (Cœur vertical) et l'enfant.
• évoque une hypertrophie ventriculaire droite (BPCO, cœur pulmonaire chronique)
• une séquelle d’infarctus dans le territoire latéral
• de façon plus exceptionnelle un hémibloc postérieur gauche au-delà de 100° +++

Un axe hyperdroit (180 et 270°, quadrant supéro-gauche) évoque :

• une erreur d’électrodes frontales
• une hyperkaliémie 
• une tachycardie ventriculaire 
• de façon plus exceptionnelle un bloc intraventiculaire non spécifique (souvent associé à une cardiopathie).

Un axe gauche : axe vertical du cœur entre 0 et -30° :

• est physiologique chez certaines personnes (> 50ans / obèse)
• évoque une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
• un hémibloc antérieur gauche au-delà de -45°
• une préexcitation ventriculaire inférieure (syndrome de Wolf-Parkinson-White)
• une séquelle d’infarctus dans le territoire inférieur.

Axe hypergauche (< -30°: D2 négatif) : HBAG +++

2) Anomalie de Durée du QRS : Complexes QRS larges

a) Valeurs seuils

• QRS < 80ms : conduction ventriculaire normale
• QRS = 80-120ms : bloc de branche incomplet
• QRS > 120ms : bloc de branche complet

b) Principales causes de QRS larges > 0,08s

• La cause principale est le bloc de branche « vrai » (BDB).
• Une hypertrophie/dilatation ventriculaire. En effet, la durée du QRS dépend de la masse du VG et sa taille en fin de diastole. 
• Toxiques : Hyperkaliémie (QRS large, onde T ample étroite et pointue), anti-arythmiques de classe (flécaine), substances à effet stabilisant de membrane (chloroquine, tricyclique…).
• Rythme ventriculaire
• Insuffisance cardiaque au stade terminal.
• Pacemaker avec rythmé électro-entrainée.
• Selon l’aspect ECG, on parle de complexes QRS fragmentés (séquelle de nécrose, cardiomyopathie), WPW (PR court avec QRS large), onde epsilon (dysplasie arythmogène du ventricule droit), d’onde r’ (syndrome de Brugada).¹

c) Bloc de branche

Trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du faisceau de His. Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet (ralentissement) ou complet (interruption), anatomique (lésion) ou plus rarement fonctionnel (aberration). Il peut concerner la branche droite (bloc de branche droit) ou plus rarement la gauche (bloc de branche gauche) et parfois les deux. Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire.

Vérifier dans l'ordre les points suivants : rythme sinusal avec durée de QRS > 120 ms, aspect en V1.

• Si en V1 le positif prédomine, c'est un bloc de branche droit.
• Si le négatif l'emporte, c'est un un bloc de branche gauche.

Le bloc complet de branche droite a les caractéristiques suivantes :

• durée de QRS > 120 ms
• Aspect RsR' en V1, qR en aVR et qRs en V6 avec onde S le plus souvent arrondie.
• ondes T en général négatives en V1-V2, parfois V3.

Le bloc complet de branche gauche a les caractéristiques suivantes :

• durée de QRS > 120 ms
• aspect rS ou QS en V1, QS en aVR et R exclusif en V6
• ondes T en général négatives en DI, aVL, V5-V6
• il peut y avoir un léger sus-décalage de ST en V1,V2,V3 mais qui ne dépasse pas 1 mm le plus souvent.

Les blocs incomplets présentent un faible intérêt sémiologique, les anomalies sont les mêmes avec durée du QRS entre 80 et 120 ms.

3) Anomalie de l'amplitude des QRS

a) Micro-voltage¹

• Défini par la réduction de l’amplitude du complexe P-QRS-T ≤ 5 mm en dérivations frontales et ≤ 10 mm en précordiales
• Un microvoltage limité aux dérivations précordiales gauches peut traduire un infarctus latéral ou un volumineux épanchement pleural ou un pneumothorax gauche.
• Le microvoltage limité aux dérivations frontales partage les mêmes étiologies qu’un microvoltage diffus.¹ Il peut aussi traduire l’existence d’une cardiopathie dilatée en cas de fort ratio d’amplitudes de QRS en plan transverse / QRS en plan frontal ¹ ou un infarctus aigu ou séquelle de nécrose apicale où il traduit la perte des vecteurs électriques dirigés dans le plan frontal.

Un microvoltage diffus traduit la difficulté à enregistrer les potentiels électriques du fait d’une diminution de la conductance électrique depuis le myocarde jusqu’aux électrodes d’enregistrement lié à :

• une cause cardiaque : fibrose, inflammation (myocardite), nécrose (séquelle d’infarctus), maladie de surcharge (comme une amylose) ou péricardiaque (épanchement péricardique)
• une cause extracardiaque : emphysème, obésité, anasarque cutané (coeur, foie, rein…). Une hypovolémie peut également en être la cause.¹

Un microvoltage peut gêner l’identification d’un infarctus en phase aiguë. En effet, la déviation du segment ST est tributaire de l’amplitude du QRS. Si le QRS est peu volté, le sous ou le sus-décalage du segment ST peut être masqué.

b) Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

• Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche (VG) (Femme > 95g/m2 et Homme > 115g/m2) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : hypertension artérielle ++, valvulopathie aortique ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique…
• L’hypertrophie peut être la résultante d’une augmentation de l’épaisseur pariétale du myocarde (HVG concentrique) ou de son diamètre (HVG excentrique).

• L’hypertrophie/dilatation du VG prolonge et retarde les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche et s’accompagne de troubles secondaires de repolarisation qui s’expliquent par la perte de capacité des cellules épicardiques à se repolariser avant les cellules endocardiques (en raison de l’épaisseur du muscle et des conditions d’ischémie relative). L’ensemble de ces modifications témoignent du remodelage du VG (« left ventricular electrical remodeling »). Ils peuvent varier dans le temps ou régresser sous l’effet du traitement.¹
• Le diagnostic ECG repose sur des indices (amplitudes ondes R et S) et des signes indirects. Ces indices sont moins performants (moins sensibles) chez la femme, avec l’âge (≥ 60 ans) ou l’obésité et parfois en cas de processus dégénératif du myocarde avec hypertrophie excentrique (remplacement des cellules électriques par de la fibrose, avec une masse ventriculaire néanmoins augmentée).

En pratique, le diagnostic de remodelage ventriculaire gauche est possible en présence d’un seul indice d’amplitude monodérivation (en exigeant une amplitude adaptée à l’âge et au sexe), mais le diagnostic sera plus certain en présence de plusieurs indices d’amplitude (monodérivation ou combinés) et autres indices indirect :

+ Signes directs d'HVG (somme de grandes onde R ou grandes ondes S) :

• Le signe le plus fiable est l'indice de Sokolow (amplitude de l'onde S en V1 + amplitude de l'onde R en V5) = SV1 + RV5 > 35 mm après 40 ans (≥ 45 mm chez l’homme jeune). L’ indice de Sokolow est moins spécifique dans l’ethnie africaine et moins sensible chez les caucasiens hypertendus, mais meilleure en cas d’HVG excentrique et chez les obèses chez qui il faut changer les seuils.
• Indice de Murphy (ou Sokolow modifié) positif si SV1/V2 + RV5/V6 ≥ 35 mm)
• Indice de Cornell positif si RVL + SV3 > 20 mm (femme) ou > 28 mm (homme). Il semble plus sensible chez l’hypertendu et l’obèse que l’indice de Sokolow, mais perd de sa sensibilité avec l’âge ou dans l’ethnie africaine.
• Indice de Peguero positif si SDeepest (QS = la plus profonde dans n'importe quelle dérivations) + SV4 ≥ 23 (femme) ou 28 mm (homme) : excellente spécificité (90%) avec une sensibilité 62% supérieure à Cornell 35%. Attention à l’emploi des indices de Cornell ou Peguero en cas de bloc fasciculaire antérieur gauche et chez les hommes jeunes (faux positifs)
• Onde R en VL > 11 mm (très bon signe) : explore directement la paroi latéral du ventricule gauche.

+ Signes indirects d'HVG :

• Anomalie de repolarisation secondaire à une surcharge ventriculaire gauche (mauvais pronostic) : Anomalies secondaires de la repolarisation en rapport avec un « excès de charge » chronique, volumétrique ou barométrique, du ventricule gauche. Ces anomalies s’observent en cas d’augmentation du volume télédiastolique avec résistance à l’éjection et augmentation de l’épaisseur du myocarde (hypertrophie concentrique) ou dilatation ventriculaire (hypertrophie excentrique). Elles témoignent d’un remodelage électrique du ventricule. Le sous-décalage de ST est descendant, légèrement convexe en haut en dérivations gauches V5-V6(V4) et DI-VL(DII) et prolongé par une onde T inversée bifide, d’abord négative puis suivie d’une remontée rapide pour une positivation tardive (« strain pattern »). L’aspect du ST-T est parfois très évocateur d’un canard de profil dont on voit le dos, le cou, la tête et le bec qui regardent le QRS suivant. 
• Déviation axiale gauche (ÂQRS < 30°) voire hémibloc antérieur gauche,
• Hypertrophie atriale gauche (ou fibrillation atriale)
• Complexes QRS élargis
• Prolongation de la déflexion intrinsécoïde en V5-V6 ≥ 50 ms.

Il faut faire attention aux aspects trompeurs en V1 et V2 avec un possible aspect QS qui mime une séquelle d'infarctus et/ou un sus décalage du segment ST.¹

c) Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)

• Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires (cœur pulmonaire chronique), valvulopathie mitrale (Rétrécissement mitral), valvulopathie pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène, hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie…
• Il existe un intérêt clinique chez les patients avec BPCO et au cours de l'embolie pulmonaire.¹

Le diagnostic ECG doit être évoqué devant une déviation axiale droite, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches :

• Une déviation axiale droite ≥ 90° serait le signe le plus précoce.
• En V1 : l’onde R est ample et l’onde S réduite, aspect R ou Rs avec R > 6 mm, rapport R/S > 1.
• En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite, Onde S > 7mm en V5 ou V6, rapport R/S < 1 en V5 et V6.
• Troubles de la repolarisation secondaires à l'HVD, surtout en V1 et V2.

4) Alternance électrique des QRS

Variation d’amplitude et/ou de morphologie des complexes QRS alors que la fréquence cradiaque reste stable.

a) En cas de tachycardie sinusale, les mécanismes sont :

• des mouvements importants de la cage thoracique (hyperpnée ou pneumothorax suffocant) ; dans ce cas l’alternance électrique ne porte que sur le seul complexe QRS en fonction du cycle respiratoire. 
• un mouvement pendulaire du cœur dans un épanchement péricardique (« swinging heart syndrome ») ; dans ce cas l’alternance électrique porte sur tout le complexe P-QRS-T une fois sur deux, indépandament du cycle respiratoire. Il s’observe dans les tamponnades cardiaques. See video « A swinging heart » 
• une aberration variable, une préexictation variable, un bigéminisme ventriculaire (pseudo alternance).¹

b) En cas de tachycardie non sinusale, les mécanismes sont :

• une conduction variable dans un faisceau accessoire au cours d’une tachycardie orthodromique (TJ)
• un changement périodique de l’axe des QRS au cours d’une tachycardie ventriculaire bidriectionnelle ou des torsades de pointes.
• une aberration variable au cours d’une TSV.

5) Morphologie

a) Anomalie de l'onde Q

• Première déflexion négative du complexe QRS. 
• Elle témoigne de l’éloignement du front de dépolarisation de l’électrode qui l’enregistre à la phase initiale de l’activation électrique des ventricules.
• Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q large et/ou profonde s’écrit Q. On parle d’une onde qR quand q est plus petite que R et de Qr dans le cas contraire.

Les ondes q fines (< 40ms) et peu profondes (< 1/5 voire 1/4 de l’onde R) sont généralement physiologiques :^1 1

• dans les dérivations gauches, (DI-VL et V4-V6), une onde q fine (< 40ms) et peu profonde (Q/R < 1/4) correspond à l’onde q septale (la dépolarisation du septum ventriculaire fuient ces électrodes car le septum se dépolarise du bord interne du VG vers bord interne du VD).
• dans les dérivations inférieures (VF et surtout DIII), une onde q < 40ms est normale si l’axe électrique du cœur est gauche (0 à -30°).
• dans la dérivation unique DIII, un aspect QS ou une onde q < 0,04 sec est physiologique, si l’onde q associée en VF est < 1 mm (et l’axe du cœur dans le plan frontal entre 0 et -30°).
• dans la dérivation unique VR une onde Q large (en aVR, tout est négatif)
• dans la dérivation unique V1 un aspect QS est physiologique.
• l’obésité, la position assise et le dernier trimestre de la grossesse font remonter le diaphragme, « horizontalisent » le cœur, font apparaître des ondes q « respiratoires » et peuvent simuler un infarctus inférieur.

Certaines ondes q fines sont pathologiques :

• en DI et DIII, un aspect S1Q3 évoque un cœur pulmonaire aigu et en particulier une embolie pulmonaire
• en V1, une onde q fine en regard d’une grande onde R est évocatrice d’une hypertrophie VD sévère
• de V1 à V3, une onde q fine en regard d’ondes r rabotées ou d’un bloc de branche droit est évocatrice d’un infarctus antérieur ou une séquelle de nécrose
• de V1 à V3 un aspect QS fin peut correspondre à une hypertrophie VG sévère (avec déviation vers la gauche de la zone de transition)
• de façon diffuse, on peut observer au cours de certaines maladies infiltratives du myocarde (telle l’amylose), certaines cardiomyopathies (hypertrophiques), des ondes q de pseudo-nécrose.

Les ondes Q larges :

• Une onde Q large (≥ 40ms) et/ou profonde (> 1/3 de l’onde R) ou un aspect QS dans au moins deux dérivations contiguës, doit faire évoquer l’existence d’une onde Q de nécrose et donc un infarctus en cours de constitution ou une séquelle de nécrose.
• Dans ce cas, la spécificité augmente avec la largeur de l’onde Q (≥ 0,04 s), le nombre de dérivations impliquées (en particulier DII-VF-DIII plus spécifique que DII-VF ou DIII-VF), des complexes QRS fragmentés, une déviation du segment ST ou une onde T inversée.
• Les ondes Q larges se rencontrent au cours d’autres circonstances : variante ECG de la normale en V1(V2), bloc de branche gauche (V1-V2 et parfois V3 ou en inférieur), syndrome de préexcitation (Onde delta), hypertrophie VG, myocardite ou pneumothorax gauche (si refoulement du cœur vers la droite ce qui rabote les ondes R en antérieur et simule un aspect QS en latéral).

b) Anomalie Onde R

• Rabotage de R = onde R n’augmentant pas de taille de V1 à V3. 
• Etiologies: séquelle d’IDM antéro-septal / BBG / HVG

F) Segment ST

• Segment qui commence à la fin du complexe QRS et se termine au début de l’onde T.
• Ce segment décrit le début de la repolarisation des ventricules et correspond à la phase de repolarisation lente en « plateau » des myocytes ventriculaires.
• Il est isoélectrique à la ligne de base si l’endocarde et l’épicarde en regard et en miroir de la dérivation explorée ont un potentiel de membrane strictement identique. Or, les deux couches du myocarde présentent généralement de petites différences de potentiel durant cette phase 2 du potentiel d’action ce qui explique une fréquente déviation du segment ST.
• L’amplitude de la déviation se mesure à la fin du QRS (au point J) par comparaison avec le segment PQ.

1) Etiologie du sus-décalage ST (= lésion sous-épicardique)

a) Une élévation persistante du segment ST(ST+) associée à une histoire clinique compatible avec une ischémie coronaire doit évoquer en priorité un syndrome coronaire aigu ST+ :

• L’amplitude du segment ST en faveur d’un infarctus avec sus-décalage de ST a été définie en 2012 et confirmée en 2018 : « nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes : en V2-V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant 40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme ou dans les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1 mV = 1 mm).
• Cette définition académique manque de sensibilité, car il existe d’authentiques infarctus ST+ avec une élévation plus modeste du ST (ex. < 1 mm) ou une élévation > 1 mm dans une seule dérivation, en particulier quand les QRS sont bas voltés (SCA équivalent ST+). Cela s’observe principalement dans le territoire électrique inférieur (surtout DIII), latéral-haut (surtout VL),basal ou ventriculaire droit. De plus, ce critère manque de spécificité.

Certaines caractéristiques peuvent renforcer une hypothèse ischémique. Il s’agit d’un ST+ :

• ample (au maximum une « onde de Pardee »)
• d’aspect non concave
• visible dans un territoire coronaire
• accompagné d’un ST- en miroir
• associé à des signes d’ischémie de grade 1 : ondes T anormales évoquant une ischémie sous-endocardique ou une ischémie sous épicardique.
• associé à des signes d’ischémie de grade 3 : distorsion terminale du QRS, ondes Q de nécrose ou rabotage des ondes R, complexes QRS fragmentés (Complexes QRS modifiés par l’ischémie)
• dynamique (variable rapidement) dans le temps
• sensible au test à la trinitrine (Lésion sous-épicardique)

b) Les étiologies non ischémiques d’un sus-décalage de ST sont plus fréquentes que les étiologies ischémiques.^1 1

+ Les variantes normales de la repolarisation sont par ordre de fréquence :

• la repolarisation de type masculine ou féminine,
• la repolarisation précoce 
• l’inversion bénigne de l’onde T 

+ Les anomalies électrophysiologiques sont par ordre de fréquence :

• le bloc de branche gauche (ST+ avec discordance appropriée en V1-V3…),
• les rythmes électro-entrainés (ST+ avec discordance appropriée, spikes…),
• les rythmes infranodaux (ST+ avec discordance appropriée, QRS larges et bizarres…)
• l’hyperkaliémie (ST+ court, ondes T géantes, QRS larges, aspect Brugada…),
• certaines intoxications à stabilisant de membrane,
• la repolarisation de type Brugada (ST+ en dôme ou en selle en V1-V3…),
• l’hémorragie cérébrale (ST+ avec prolongation du QT, T amples, larges, positives et parfois ondes U proéminentes) ou le PRES.

+ Certaines maladies aiguës ou chroniques :

• l’hypertrophie VG (ST+ concave en regard d’ondes S amples en précordiales droites, avec ST- descendant convexe en regard d’ondes R élargies et amples en précordiales gauches…). Le ST+ en V1-V3 peut être très trompeur.
• la péricardite aiguë (ST+ concave de façon diffuse avec sous-décalage de PQ descendant…). Une myocardite peut mimer parfaitement un infarctus lorsqu’elle est limitée à un seul territoire coronaire et engendre des ondes Q profondes.
• le tako-tsubo
• l’embolie pulmonaire massive lorsqu’elle entraîne une souffrance aiguë du ventricule droit (ST+ en V1-V2(V3) et/ou en territoire inférieur…).
• autres maladies pulmonaires (dont le pneumothorax)
• les ST+ transitoires après ressuscitations, choc électrique ou injection d’adrénaline.

2) Variantes normales de repolarisation ventriculaire avec sus-décalages de ST (ST+)

Les sus-décalages de ST (ST+) sont en grande majorité des variantes de la normale, en particulier chez le sujet jeune, athlétique et/ou d’origine africaine :

Critères communs :

• Pour parler de variantes de repolarisation, il ne doit pas y avoir d'anomalie sur l'électrocardiogramme (HVG, BDB, onde Q…).
• Croissance rapide des ondes R de V1 à V4.
• Le segment ST peut être physiologiquement sus-décalé (ST+) de 4 mm maximum, dans le cadre des variantes normales de repolarisation : ST+ ascendant et concave plus marqué en V2-V3 ≤ 4 mm (car le segment ST est proportionnel à l’onde S et cette onde est maximale en V2-V3). Chez la femme, quel que soit l’âge, le ST+ parfois visible dans ces dérivations atteint au maximum 1 mm. 
• La zone de transition est fréquemment déviée à droite. 
• Q-Tc plutôt normal ou court (repolarisation précoce).

a) La repolarisation de type masculine (young male pattern) :

• Se rencontre chez 90% des jeunes hommes.
• Les ondes T sont positives et amples surtout en V2-V3(V4) (mais ≤ 75% du QRS (< 15mm) sur au moins deux dérivations ; l'onde T reste en revanche négative ou peu voltée en V1.
• Cette variante est souvent assimilée à une repolarisation précoce.

b) La repolarisation précoce :

• Crochetage terminale des ondes R de V4 à V6 (le point J est remplacé par une onde J) = Cellules dans le ventricule gauche qui se repolarisent de façon précoce et génèrent cette onde J.
• ST+ ascendant et concave (typiquement en hamac en précordiales moyennes)
• L’indice de Smith est négatif.

c) L’inversion bénigne de l’onde T (variante rare)

• L'inversion porte sur la partie terminale de l’onde T ce qui lui confère un aspect diphasique dans les dérivations V3 à V5 en regard de QRS très voltés qui succèdent ou non à un sus-décalage du ST à type de repolarisation précoce.

d) Repolarisation atriale avec “ST+” secondaire à un rythme du sinus coronaire :

• La repolarisation atriale d’une onde P du sinus coronaire (l'onde ,P est négative = rythme atrial bas), lorsqu’elle est visible, peut simuler un sus-décalage du segment ST en dérivations inférieures. En effet, la repolarisation atriale devient inversée, ascendante et convexe et se prolonge au-delà du QRS. Il est donc possible de confondre cette repolarisation avec un sus-décalage de ST.

3) Sous-décalage du ST

• Déviation du segment ST au-dessous de la ligne de base.
• L’amplitude de la déviation se mesure à la fin du QRS (au point J) par comparaison avec le segment PQ. Au cours d’un ECG d’effort, elle se mesure à 40 voire 80 msec du point J.
• Pour les hommes et les femmes de tous âges, la valeur seuil pour un sous-décalage anormal du point J dans les dérivations V2 et V3 est 0,05 mV (0,5 mm) et dans les autres 0,1 mV (1 mm).¹
• Néanmoins, en situation clinique ischémique, un sous-décalage de ST < 0,05 mV en V2-V3 ou < 0,1 mV dans les autres est évocateur d’un mécanisme ischémique et aggrave le pronostic.¹
• La spécificité de la courbure pour porter un diagnostic étiologique est faible. L’interprétation peut être facilitée par la comparaison avec des ECG antérieurs, la répétition des tracés, la règle de la discordance appropriée ou un test à la trinitrine.
• Un sous-décalage transitoire du segment ST est fréquent au décours d’un arrêt cardiaque réanimé et ne doit pas forcément faire conclure à une étiologie coronaire

a) Étiologie

• Miroir d’un Syndrome Coronarien Aigüe ST+ : Tout sous-décalage doit faire rechercher un sus-décalage. Un sous-décalage > 1 mm dans au moins huit dérivations associées à un sus-décalage de ST en V1 et/ou VR doit faire suspecter l’occlusion du tronc commun, de l’IVA proximale ou une atteinte tritronculaire.
• Ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) : un aspect horizontal ou descendant, mais rectiligne (« raide ») est en faveur d’une lésion sous-endocardique d’origine ischémique. Plus le segment ST est sous décalé, plus une origine coronaire est probable. Néanmoins, un sous-décalage minime < 0,5 mm en V2-V3 ou < 1 mm dans deux dérivations concordantes est très suspect d’une origine coronaire en contexte ischémique.¹
• Trouble de repolarisation lié à un BBG ou une HVG : un aspect descendant à convexité supérieure se rencontre au cours d’une hypertrophie VG ou une hypertrophie VD, un bloc de branche ou une préexcitation (le ST- est alors visible dans les dérivations où l’onde R ou bien l’onde delta domine). 
• Un épanchement péricardique est envisageable en cas de signes diffus, tachycardie et microvoltage.
• Un aspect ascendant évoque plutôt un trouble fonctionnel secondaire à une repolarisation atriale marquée, une tachycardie, un collapsus.
• Un aspect descendant en cupule suggère une imprégnation digitalique ou une hypercalcémie.
• Un aspect en S italique couché avec prolongation de l’intervalle Q-T évoque une hypokaliémie ou une imprégnation en amiodarone, en quinidine.

b) Variantes normales de repolarisation ventriculaire avec sous-décalage de ST (ST-)

+ Repolarisation atriale

• La repolarisation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une onde T atriale (ou Ta).¹ Ce signal électrique de basse amplitude qui correspond à la repolarisation des oreillettes n’est généralement pas visible.
• L’onde Ta débute à la fin d’onde P et se prolonge souvent au-delà du QRS dans le segment ST.¹ Sa forme est concave vers le haut et sa polarité inversée par rapport à l’axe de P. 
• Une repolarisation atriale décale légèrement le début du segment ST vers le bas par rapport à l’intervalle T-P si l’onde P est positive (atriale haute ou sinusale) et vers le haut si elle est négative (atriale basse ou sinus coronaire). Elle peut donc faire croire à tort à un courant de lésion ventriculaire. ¹ C’est pourquoi la recherche d’une déviation du segment ST doit être réalisée par comparaison au segment PR et non pas au segment TP.

La repolarisation atriale peut être particulièrement visible dans certaines conditions :¹

• En cas de tachycardie sinusale (stress ou épreuve d’effort), l’onde Ta est plus marquée et se termine encore plus tard dans le segment ST (en raison de la conduction décrémentielle du nœud AV qui raccourcit le segment PR). Cela se traduit par un abaissement du point J et une impression de sous-décalage de ST.
• En cas de péricardite aiguë, l’onde Ta peut prendre un aspect pathognomonique. Le sous-décalage de PQ est franc (≥ 0,8 mm), et concave vers le haut dans toutes les dérivations (en particulier V3-V4 et DII). C’est un signe diagnostic précieux qui traduit l’inflammation du péricarde en regard de l’oreillette. Il est généralement absent en cas d’épanchement péricardique subaigu.
• En cas d’infarctus atrial ¹ (associé à un infarctus inférieur) ou de dyspnée avec onde P pulmonaire.
• En cas de repolarisation précoce, elle est parfois prononcée.¹
• En cas de dyspnée avec onde P pulmonaire.
• Et souvent en cas de bloc AV avec un intervalle P-R long ou d’autres conditions comme un infarctus inférieur avec infarctus atrial.

G) Onde T

1) Généralités

• Signal électrique qui correspond à la phase de repolarisation rapide des deux ventricules.
• L’intervalle entre le début du complexe QRS et le sommet de l’onde T correspond à la période réfractaire absolue. 
• La seconde moitié de l’onde T correspond à la période réfractaire relative (ou période vulnérable). 

a) L’axe de l’onde T

Il correspond généralement à l’axe du complexe QRS, car l’épicarde (qui se dépolarise après l’endocarde) se repolarise avant l’endocarde :

• La majorité des QRS étant de polarité positive, l’onde T est généralement positive et asymétrique.
• Elle peut être négative physiologiquement (mais jamais profonde) si l’onde R n’est pas dominante sur S (par ex. en V1, parfois V2, DIII, VL ou VR) ou dans le précordium droit chez l’enfant et l’adulte jeune (Repolarisation atypique du sujet jeune). Dans ce cas, elle n’est pas inversée et n’a pas de signification pathologique. Dans le cas contraire, on parle d’onde T inversée dont les causes sont nombreuses.
• Les ondes T aplaties (< 0,5 mm en DI-DII ≤ 10% de l’amplitude de R) ont une signification similaire. Le calcul de l’axe de T fait appel à la méthode utilisée pour le calcul de l’axe des QRS.
• En précordiales droites, une onde T peut être diphasique positive/négative mais négative/positive est anormal.

b) L’amplitude de l’onde T

• Varie physiologiquement en fonction de l’âge, du sexe et de la taille du QRS qui la précède.
• Elle est généralement proportionnelle à l’amplitude du QRS (maximum inférieur aux 2/3 du complexe QRS et minimum supérieur à 10% de l’onde R), ce qui se traduit dans le plan frontal par une croissance-décroissance de VL à DIII (max 0,60 mV en DII, soit 6 mm) et dans le plan sagittal de V1 à V6 (max en V2, en général inférieur à 1,45 mV (14,5 mm) chez l’homme jeune et 0,85 mV (8,5 mm) chez la femme).^1 1 lorsqu’elle dépasse ces repères, on parle d’onde T ample dont les causes sont nombreuses.

2) Onde T ample

a) Deux défintions

• A : Onde T positive et supérieure aux 2/3 de l’onde R ou négative et supérieure aux 2/3 de l’onde S.
• B : Onde T > 75% du QRS
• NB. En cas de microvoltage des QRS, une onde T de quelques millimètres est ample si le complexe QRS est de quelques millimètres aussi.

b) Étiologies

• Variante normale de repolarisation : repolarisation masculine.
• Ischémie sous-endocardique ou Infarctus avec élévation de ST
• Hyperkaliémie
• Hypertrophie VG et bloc de branche gauche. L’onde T ample succède à un sus-décalage de ST dans les précordiales droites, en miroir du sous-décalage de ST et des ondes T inversées et en précordiales gauches.
• Péricardite aiguë. L’onde T ample succède à un sus-décalage de ST plutôt concave et diffus avec parfois un précieux sous-décalage de PQ.

3) Onde T inversée

• Onde T négative dans une dérivation où l’onde R est dominante ou onde T positive dans une dérivation où l’onde S est dominante. Une onde T inversée n’est donc pas synonyme d’une onde T négative. Cette définition découle du fait que l’axe de l’onde T suit naturellement l’axe du QRS.
• Des amplitudes peu profondes (< 5 mm) sont en faveur de variations physiologiques, d’altérations minimes de la microcirculation et/ou la réserve coronaire (femme, syndrome X, hypothyroïdie) ou des troubles secondaires de la repolarisation. 
• Des amplitudes plus profondes > 5 et surtout > 10 mm) sont en faveur d’étiologies plus menaçantes.

a) Une inversion peut être physiologique en rapport avec :

• La repolarisation particulière de l’apex (où l’endocarde se repolarise après l’épicarde) qui explique l’onde T positive en V2 et V3 alors que l’onde S est dominante.
• Dans le cadre d’une inversion bénigne de l’onde T.
• L’onde T inversée de façon isolée en DIII (mais pas en DII) est physiologique
• Chez l’adulte jeune, la persistance juvénile des ondes T négatives de V1 à V3 ne correspond pas à proprement parler à une inversion de l’onde T puisque l’onde S domine (Repolarisation atypique du sujet jeune).

--> Repolarisation atypique du sujet jeune (juvénile) :¹

• Variante normale de repolarisation caractérisée par des ondes T négatives peu profondes dans le précordium droit. Cette variante s’observe parfois chez un jeune adulte, souvent une jeune femme d’origine africaine, et s’explique par un axe transverse très postérieur de l’onde T comme on l’observe chez l’enfant (persistent juvenile pattern).
• L’ECG est strictement normal, mais l’onde T est négative de V1 à V3, plus profonde en V1 qu’en V3.
• Les années passant, toutes les ondes T vont se positiver (d’abord, V3 puis V2 puis V1).
• La repolarisation atypique est une variante ECG de la normale à condition d’avoir éliminé les diagnostics différentiels en particulier chez un sujet caucasien après 16 ans, si l’onde T reste inversée après V2. Parmi ceux-ci, citons la cardiomyopathie hypertrophique, la dysplasie arythmogène du VD, le syndrome du QT long, une préexcitation, l‘hypertension artérielle pulmonaire et certaines étiologies spécifiques en Afrique : infectieuses (trypanosomiase, bilharziose…), carentielles (B1) ou secondaires à une anémie chronique (hémoglobinopathie S ou C).

b) Une inversion peut être secondaire à :

• une anomalie de la dépolarisation comme une maladie du muscle cardiaque (hypertrophie VG ou hypertrophie VD, cardiomyopathie, maladie de surcharge) un trouble de la conduction intraventriculaire (bloc de branche, bloc fasciculaire, préexcitation, stimulateur cardiaque, effet Chatterjee) 
• une anomalie primitive de la repolarisation (syndrome de Brugada, syndrome du QT long). 

c) Une inversion dans plusieurs dérivations concordantes oriente vers une insuffisance coronaire dans une situation clinique compatible

d) Une inversion peut accompagner l’évolution de certaines pathologies : 

• péricardite aiguë et épanchement péricardique,
• embolie pulmonaire,
• hypokaliémie,
• imprégnation en digitalique ou lithium,
• prolapsus valvulaire mitrale,
• bloc AV de haut degré,
• dysfonction du système nerveux autonome (hémorragie cérébrale, épilepsie, douleur viscérale),
• anomalie de la réserve coronaire (femme, syndrome X, hypothyroïdie)

H) Onde U ¹

• Signal électrique de base amplitude et de basse fréquence (« phénomène mécano-électrique ») qui survient après l’onde T ou fusionne avec elle.
• Sa signification n’est pas bien connue, elle pourrait correspondre à l’onde T de repolarisation des cellules de Purkinje (repolarisation plus longue que celle de cellules ventriculaires), à la repolarisation tardive des cellules du myocarde-moyen (“M cells”) ou dans certains cas à des post-dépolarisations tardives.
• Elle peut être vue dans toutes les dérivations, mais elle est généralement mieux visible en V2-V3, en particulier si la fréquence cardiaque est peu élevée. Elle peut fusionner avec la fin de l’onde T en cas d’hypertonie adrénergique et toute étiologie qui prolonge l’intervalle Q-T.

1) L’onde U est généralement physiologique si :

• elle est positive dans les dérivations antérieures
• son amplitude est modeste (inférieure à 25% de l’onde T ET inférieure à 0,2 mV) 
• il y a retour à la ligne isoélectrique entre T et U. 

2) L’onde U pathologique :

• La présence d’une onde U positive et proéminente sur l’onde T doit faire suspecter une hypokaliémie (ou une baisse du stock potassique).
• D’autres circonstances sont associées à l’apparition d’ondes U : hypertrophie VG, ischémie myocardique, effet médicamenteux (antiarythmique de classe IA ou association de digitalique à de la quinidine ou chloroquine), accidents cérébro-vasculaires, hypercalcémie. 
• Une onde U proéminente et/ou une alternance des ondes T (ou U) est un signe prémonitoire de torsades de pointes, même en l’absence de QT long.
• La présence d’une onde U légèrement négative dans les dérivations DIII-VF et en VR est physiologique. 
• La présence d’une onde U négative en dérivations précordiales est considérée comme un signe d’ischémie coronaire. Elle souvent confondue avec une onde T négative, en cas de fusion de T et de U. 
• Une onde U située très à distance de l’onde T avec un intervalle QUc prolongé est en faveur du Syndrome de Andersen–Tawil.

I) Intervalle QT

• Temps qui sépare le début de la dépolarisation du myocarde ventriculaire (début du complexe QRS) de la fin de la repolarisation (fin de l’onde T). 
• L’intervalle Q-T (ou QT) traduit donc la durée de la systole électrique du ventricule et reflète à la fois la qualité de la conduction intraventriculaire et celle de la repolarisation ventriculaire. 
• C’est un marqueur électrocardiographique fondamental en électrophysiologie et en pharmacologie en raison d’un lien possible entre la durée et l’hétérogénéité du QT avec la survenue d’arythmies ventriculaires potentiellement fatales.^1 1

1) Technique de mesure

• La mesure s’effectue au repos, dans un état physiologique stable. Elle s’effectue sur papier dans la dérivation où le QT est le plus long et la fin de l’onde T la plus visible, généralement DII ou V5/V6 ¹ ou parfois V3/V4.
• La dérivation choisie doit éviter une onde T plate ou une surimposition de T avec une onde U.
• Si une onde U superposée est inévitable, la fin de l’onde T peut être précisée par la tangente entre la pente terminale de l’onde T (descendante si T positive ou ascendante si T négative) et la ligne isoélectrique (ligne T-P).¹ Si l’onde U est ample et fusionne avec l’onde T, la fin de l’onde U doit être considérée comme la fin approximative de l’intervalle Q-T.¹
• En cas d’arythmie temporaire, il faut attendre si possible plusieurs complexes QRS réguliers, car la durée de la repolarisation ne s’ajuste pas immédiatement à la fréquence cardiaque (cf. Phénomène d’Ashman). En cas d’arythmie complète, il faut moyenner une dizaine de QT à des fréquences variables ou seulement deux extrêmes et calculer le QTc en fonction de chacun des intervalles R-R respectifs.

résumé