INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis, (anciennement lambliase) est le protozoaire le plus commun au cours des infections intestinales humaines.
• Cosmopolite, surtout chez les enfants, dans les collectivités, et chez les Homosexuel masculins.¹
• Cet organisme unicellulaire flagellé, qui infecte l'intestin grêle de l'homme et de nombreux mammifères, est extrêmement répandu dans le monde et est responsable d’une importante morbidité.
• Giardia intestinalis infecte approximativement 2% des adultes et entre 6 à 8% des enfants dans les pays développés. C'est la cause la plus fréquente de diarrhée non bactérienne en Amérique du Nord. La manipulation des couches-culottes et une mauvaise hygiène des mains dans les crèches peuvent être un mode de dissémination de la maladie dans les collectivités de jeunes enfants.

Parasitologie

Le parasite se présente sous deux aspects morphologiques distincts :

A) le kyste

• il est très caractéristique, ovoïde, ou elliptique, il mesure 10 à 13 μm de long sur 8 à 9 μm de large.
• Il possède deux à quatre noyaux et renferme des flagelles groupés en un faisceau réfringent dans l’axe longitudinal du kyste.
• C’est la forme de résistance.

B) la forme trophozoïte ou végétative 

• c’est un protozoaire piriforme.
• De face, il ressemble à un cerf-volant de 10 à 20 μm de long sur 8 à 10 μm de large. Il est facile de distinguer deux noyaux à l’état frais.
• De profil, le trophozoïte présente un aspect en cuiller dû à la dépression de la face ventrale, prolongée par une extrémité effilée et quatre paires de flagelles, responsables de mouvements caractéristiques dit « en chute de feuille ».
• Les trophozoïtes adhérent, de façon temporaire et réversible, à la muqueuse intestinale grâce à un disque ventral. L’adhérence du parasite, préalable indispensable à l’expression du pouvoir pathogène, est une étape indispensable dans le cycle du parasite et dans la physiopathologie de la giardiose.¹

PHYSIOPATHOLOGIE

A) Cycle évolutif

• L'homme se contamine essentiellement par ingestion de kystes à partir de l'eau de boisson, moins souvent par les aliments souillés, ou par contact féco-oral direct ou manuporté. Les kystes se transforment en trophozoïtes dans le duodénum sous l'action des sucs digestifs et du pH. Ils se multiplient par scissiparité puis redonnent des kystes (infectants) avant d’être éliminés dans les selles.
• L’irrigation par aspersion des cultures végétales par des eaux usées est une source de contamination des cultures. Dans les pays en voie de développement, il existe un lien important entre la contamination des enfants par Giardia et la présence intra-domiciliaire d'animaux domestiques. Ce lien peut traduire soit un passage de l'animal à l'homme, soit être le témoin du faible niveau d'hygiène.

B) Physiopathologie

Les mécanismes de l’entéropathogénicité sont mal connus. On retient :¹

• Le rôle de l’appareil de fixation du trophozoïte : adhérence par son disque ventral, comparable à une ventouse, broutage par des bourrelets latéraux,
• La compétition avec l’entérocyte pour l’absorption des aliments,
• L’inhibition enzymatique de la bordure en brosse, portant surtout sur les disaccharides,
• La pullulation microbienne anormale par déconjugaison des sels biliaires et modification de l’écosystème intestinal,
• Et surtout le déficit de l’immunité humorale : déficit en IgA sériques et en IgA sécrétoires ; taux d’IgA bas chez l’enfant par rapport à l’adulte ; fréquence chez l’enfant nourri au lait artificiel : 14,7% par rapport à l’enfant nourri au lait maternel : 1,2%.
• Giardia duodenalis n’est pas un parasite opportuniste de l’infection à VIH/SIDA.

ÉPIDÉMIOLOGIE

A) Fréquence 

Le parasite est extrêmement fréquent :

• la prévalence chez l’adulte est de 2 à 7,5 % dans les pays industrialisés, de 12 à 30 % dans les PED,
• la prévalence chez l’enfant est de 7 à 25 % dans les pays industrialisés et jusqu’à 76 % en Inde (enfants de 6 à 9 ans).
• D’après l’OMS, environ 200 millions de personnes dans les pays tropicaux d’Asie, d’Afrique et d’Amérique latine ont des infections symptomatiques.
• Les principaux facteurs de risque sont les voyages dans les pays hyper-endémiques, la consommation d’eau du robinet, de végétaux crus (salades), la natation dans les rivières, les lacs et le contact avec de jeunes enfants portant des couches.

B) Résistance

• Les kystes restent infectieux dans l’eau douce pendant 2 semaines à 25 °C et 11 semaines à 4 °C ; dans les selles de 1 à 4 semaines

C) Réservoir de parasites :

• L’homme et les animaux domestiques (chiens, chats, bovins) et sauvages sont réservoirs de parasites. Cependant, les animaux sont contaminés par des génotypes qui sont en général non infectants pour l’homme.
• La giardiose est une maladie des mains sales, liée au péril fécal direct ou indirect. C’est une maladie à transmission féco-orale, expliquant les épidémies dans les collectivités d’enfants.

D) Charge parasitaire :

• La symptomatologie est d’autant plus bruyante que la charge parasitaire est élevée (contamination par 1 kyste : absence de maladie, entre 10 et 100 kystes : dose minimale infectante, par plus de 100 kystes : 100 % de maladie).

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

• L’incubation est de 3 à 20 jours, 7 j en moyenne.
• La symptomatologie est très variée, entre le portage asymptomatique fréquent et les formes graves rares 

A) Signes digestifs

Les principaux signes sont :

• une diarrhée, aqueuse au début,
• un syndrome douloureux abdominal, témoin d’une duodénite parasitaire,
• des troubles digestifs, en particulier des nausées,

B) En cas d’infection chronique et massive

Un syndrome de malabsorption intestinale peut survenir caractérisé par :

• une diarrhée chronique avec des selles pâteuses et graisseuses, un amaigrissement, une hypotrophie ou une cassure de la courbe de poids chez l’enfant (perte de poids entre 10 et 20% du poids du corps idéal),
• une malabsorption biologique le plus souvent partielle, portant sur les graisses, les sucres, l’acide folique, les vitamines A et B12, malabsorption trouvée dans 90% des cas chez l’enfant, 30% chez l’adulte,
• une atrophie villositaire (totale, partielle ou subtotale) à la biopsie du grêle, la malabsorption étant proportionnelle au degré d’atrophie villositaire.¹

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La NFS est normal.

A) Recherche microscopique 

• Examen Parasitologique des Selles x 3 (EPS), à quelques jours d'intervalle, car périodes muettes d’émission (kystes à l’examen direct ou après concentration : MIF, Ritchie, Bailenger), avec acheminement rapide au laboratoire. On met fréquemment en évidence les kystes, plus rarement les trophozoïtes en cas de diarrhée à transit rapide. L'examen d'un seul échantillon de selles donne une sensibilité de 60 à 80%, alors que l'examen de trois échantillons successifs donne plus de 90% de sensibilité.
• Examen du liquide duodénal prélevé par Entérotest® ou aspiré au cours d’une endoscopie digestive (trophozoïtes),
• Biopsies duodénales per endoscopies (trophozoïtes dans la lumière intestinale).

B) PCR Giardia duodénales 

• L'EPS étant peu sensible, la PCR beaucoup plus sensible se généralise en dehors des laboratoires spécialisés 
• Elle permet de détecter le parasite et de déterminer le génotype spécifique

C) Tests de diagnostic rapide, sur bandelette

• Met en évidence des antigènes de Giardia duodenalis dans les selles (sensibilité 96,2 %, spécificité ; 97,7 % pour test Giardia strip).
• Il n'y a pas de réaction croisée avec les autres pathogènes fécaux, y compris Cryptosporidium spp. 
• Il s'agit d'un test de dépistage pour les infections en phase aiguë.

D) Utilisation des anticorps monoclonaux 

• Pour la détection des parasites par immunofluorescence ou détection des coproantigènes par immunofixation ou ELISA

E) Diagnostic sérologique

• La sérologie est sans intérêt, les parasites restant intra-luminaux. 
• Dosage des IgG sériques par ELISA, dont l’intérêt est l’étude épidémiologique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

• Le diagnostic différentiel doit être fait avec les étiologies virales et bactériennes ; elles sont toutefois réfutées par le tableau clinique général et par le caractère plus intense de la diarrhée. La giardiose présente cliniquement des points communs avec les infections par d’autres parasites (Cryptosporidium, Cyclospora) dont la différence sera faite par l’examen parasitologique des selles.¹

ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

• METRONIDAZOLE PO : 250 mg 3 fois par jour pendant 5 jours ¹
• ou si rechute ou intolérance ALBENDAZOLE (ZENTEL®) PO :  400 mg/j x 5 jours (1er trimestre : CONTRE-INDIQUE)
• Absence de consensus sur la nécessité ou non de retraiter à J15
• Contrôle des selles conseillé 1 mois après le traitement
• Si plusieurs rechutes : avis spécialisé

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

• La giardiose est une maladie du péril fécal : la prophylaxie est celle des infections à transmission féco- orale,en particulier l'hygiène des mains et l'éducation sanitaire.

SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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