INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Un goitre est une hypertrophie de la glande thyroïde
• Définition clinique : palpation de la surface de chacun des lobes excède celle de la dernière phalange du pouce
• Définition échographique : lorsque le volume thyroïdien (somme de chacun des lobes : hauteur x largeur x épaisseur x 0,52) excède 16cm³ chez l’adolescent, 18cm³ chez la femme adulte ou 20cm³ chez l’homme.
• Les goitres peuvent être congénitaux ou acquis, diffus ou localisés, normo-, hypo- ou hyperfonctionnels, bénins ou malins

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

A) Facteurs nutritionnels 

• La carence iodée contribue à la constitution des goitres simples. Cette pathologie est rencontrée à l’état endémique dans de larges zones du globe (plus de 1,5 milliard d’individus touchés). On considère qu’elle demeure sporadique si moins de 10 % de la population des enfants est touchée. En France, le goitre simple concerne moins de 5 % de la population en âge scolaire, mais sa prévalence avoisine 10 % chez les adultes.
• Le développement du goitre répond à un mécanisme adaptatif thyroïdien, à type d’hyperplasie, assurant la persistance d’une synthèse hormonale de T4 et T3 malgré des apports nutritionnels en iode insuffisants (apports conseillés > 150 mg/j). Cette adaptation se fait sans élévation du taux circulant de TSH, mais par une augmentation de la sensibilité des cellules thyroïdiennes à l’hormone, induite par le déficit en iode lui-même.

B) Facteurs génétiques 

• Cette pathologie se concentre souvent dans quelques familles, d’où l’importance des antécédents familiaux à préciser dans les observations.

C) Facteurs hormonaux

Les femmes sont les plus concernées, du fait :

• des estrogènes, qui favorisent l’hyperplasie épithéliale et réduisent l’entrée de l’iode dans la thyroïde ;
• des grossesses surtout : il existe une augmentation de volume de la thyroïde de 10 à 20 % durant toute grossesse, augmentation plus importante en cas de carence iodée. Ainsi, beaucoup de goitres ne régressent pas après l’accouchement.

D) Tabac 

• Le tabac est un facteur favorisant : présence de thiocyanate qui est un compétiteur de l’iode.¹

ÉPIDÉMIOLOGIE

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FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

Remarqué par le patient ou par l’entourage, ou découverts lors de la consultation. 

Préciser : ancienneté des signes (+++), antécédents familiaux. 

L'hypertrophie est de degré variable :

• hypertrophie simplement palpable, mobile lors de mouvements de déglutition ;
• hypertrophie visible le cou en extension ;
• hypertrophie visible à distance.¹

L’examen clinique recherche :

• Une gêne fonctionnelle
• Des signes compressifs : dysphonie, dysphagie, dyspnée, signes de compression vasculaire
• Signes de dysthyroïdie
• Adénopathies palpables
• Un goitre d’apparition récente et évolutif est une urgence médicale
•  

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) Biologie 

• Dosage de la TSH : ± T4 libre
• SI TSH élevée : dosage des anticorps antiTPO ± antiTG (si antiTPO neg)
• Si TSH basse : dosage des anticorps anti-récepteur de la TSH
• La mesure de la thyroglobuline est sans intérêt 

B) Echographie 

L’échographie de la thyroïde permet :

• Quantifie les dimensions de chaque lobe et de l’isthme
• Echogénicité du parenchyme : thyroïde homogène isoéchogène dans les goitres diffus ou aspect hypoéchogène, légèrement hypervasculaire en faveur de la thyroïdite.
• Une description précise des nodules de la partie cervicale des goitres multinodulaires : aspect, mesure et localisation des nodules à reporter sur un schéma pour permettre un suivi longitudinal 
• Etudie la vascularisation

C) Scintigraphie 

• La scintigraphie n’est intéressante que si la TSH est basse (hyperthyroïdie parfois fruste), permettant de repérer les nodules fonctionnels qui sont hyperfixants

D) TDM cervicale sans injection d’iode 

• Risque d’hyperthyroïdie en cas de nodules fonctionnels), ou la résonance magnétique nucléaire (RMN) visualisent le goitre et ses limites, les organes de voisinage, et le calibre trachéal.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Elle est Imparfaitement codifié :

• Chez l’adolescent peut se discuter une hormonothérapie freinatrice de la TSH par levothyrox® (1 – 1.5 μg/kg/jour)
• Avec objectif de TSH : 0.3 – 0.7 mUI/L
• Supplémentation par iodure (100 – 200 μg par jour) isolément ou en association avec l’hormonothérapie thyroïdienne a démontré son efficacité mais non consensuel en France 
• Surveillance ou chirurgie selon symptomatologie chez l’adulte
• Irathérapie par Iode 131 parfois chez la personne âgée non opérable en vue de diminuer le volume du goitre (de 30 à 40%)

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

A) Goitre diffus

• Le goitre se révèle vers l’adolescence.
• Il s’agit alors d’un goitre diffus, avec hyperplasie homogène, susceptible : de régresser, de rester stable ou de se compliquer selon les facteurs favorisants (génétique, grossesse, environnement).
• Lorsque le goitre se complique, cela survient à long terme, très progressivement. La question du traitement ne sera souvent soulevée que tardivement (à tort, car il faudrait prendre en charge les patients plus tôt en surveillant convenablement l’évolution des goitres), chez des patients âgés présentant des pathologies associées, ce qui rend plus difficile la prise en charge.

B) Goitre multinodulaire 

• Le goitre, au début homogène, va au bout de quelques années être le siège de tumeurs (adénomes, voire cancers) ou de pseudotumeurs (zones de remaniement définissant des nodules limités par des zones de fibrose). Cliniquement, le goitre devient multinodulaire, les lésions sont alors irréversibles.

C) Goitre multinodulaire toxique 

• Quand les nodules néoformés sont fonctionnels (nodules chauds captant l’iode) et autonomes vis-à-vis de la TSH (synthèse de T4 ou T3 indépendante de la TSH circulante), leur activité s’additionne au fur et à mesure des années jusqu’à faire virer le goitre vers l’hyperthyroïdie (goitre multinodulaire toxique). La prise exogène d’iode en grande quantité (produit de contraste iodé, ou amiodarone par exemple) est un facteur qui favorise ce passage à la toxicité (hyperthyroïdie).

D) Goitre compressif 

• L’augmentation du volume du goitre et l’acquisition de nodules peuvent entraîner des signes de compression locale d’autant plus dangereux que le développement se fera en intrathoracique (goitres plongeants), avec possibilité de syndrome asphyxique par compression trachéale.

Les signes de compression sont :

• la dyspnée inspiratoire par compression trachéale
• plus rarement, la dysphonie par compression du nerf récurrent
• la dysphagie par compression œsophagienne
• le développement d’un syndrome cave supérieur par compression veineuse profonde. La gêne au retour veineux est démasquée par la manœuvre de Pemberton (la levée des bras, collés contre les oreilles, entraîne un aspect cramoisi du visage = Érythrose du visage bras en abduction consécutive au blocage du retour veineux).

Enfin, le développement d’un goitre multinodulaire rend très difficile le dépistage d’un carcinome thyroïdien au sein des nombreux nodules (+++).¹

PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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