INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) associe la thrombose veineuse des membres inférieurs (TVP) et sa complication immédiate, l’embolie pulmonaire (EP).
• En France, l’incidence annuelle de la MTEV dans la population générale est de 183 pour 100 000 habitants, dont 123 TVP et 60 EP. L’incidence augmente avec l’âge, jusqu’à 1 % après 75 ans. 
• C’est une pathologie grave puisque l’EP est responsable de 15 000 à 20 000 décès annuels.¹

HISTORIQUE

Votre texte ici

PHYSIOPATHOLOGIE

Trois phénomènes peuvent être impliqués dans la formation de la TVP :

• une stase veineuse (favorisée notamment par l'alitement, l'insuffisance cardiaque décompensée, l'immobilisation), 
• une altération de la paroi vasculaire (cathétérisme, pathologie inflammatoire), 
• une hypercoagulabilité.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Votre texte ici

FACTEURS DE RISQUES

Votre texte ici

EXAMEN CLINIQUE

Votre texte ici

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Le diagnostic de TVP ou d’EP repose sur un algorithme. À partir de la probabilité clinique calculée en utilisant un score, une stratégie est mise en place. En cas de faible probabilité clinique, un dosage des D-­di­mères est réalisé.
• Un taux normal permet d’exclure le diagnostic de TVP si la probabi­lité clinique est faible. 
• En cas de probabilité clinique intermédiaire ou forte et en fonc­tion de la clinique, l’échographie­ doppler veineux et/ou l’angioscanner est d’emblée effectué. Ces examens confirment ou infir­ment le diagnostic de MTEV.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Votre texte ici

ÉTIOLOGIE

• Un bilan étiologique minimum doit être réalisé. Il comporte toujours une analyse des facteurs de risque, des antécédents, du contexte de survenue et des pathologies associées, un examen clinique complet incluant les touchers pelviens, la recherche d’adénopathies et de signes cliniques d’orientation vers une néoplasie, un bilan biologique.
• Un bilan plus approfondi est réalisé en cas de Mtev idiopathique, récidivante, bilatérale ou associée à une thrombose artérielle. Il comporte un bilan morphologique, avec un scanner thoraco-abdominal, une mammographie, et parfois chez des sujets jeunes avec des antécédents familiaux une recherche d’une thrombophilie biologique. Les endoscopies digestives ne sont effectuées qu’en cas de signes cliniques d’orientation.

COMPLICATIONS

Votre texte ici

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Le traitement de la Mtev a été bouleversé par l’apparition des anticoagulants oraux direct (AOD).Il est maintenant possible d’utiliser des héparines de bas poids moléculaire (Hbpm) ou du fondaparinux, avec un relais précoce par antivitamine-K (AVK) ou directement un AOD (rivaroxaban et apixaban) avec une dose de charge, puis une dose d’entretien.

Les héparines non fractionnées (HNF, héparine IV, calciparine) étaient jusqu’alors réservées aux insuffisants rénaux sévères (clairance de la créatinine < 30 ml/min). Elles sont plus rarement utilisées depuis la possibilité de prescrire des Hbpm à une posologie adaptée au degré d’insuffisance rénale. En cas d’utilisation des AVK, le traitement est prescrit le plus tôt possible (1er ou 2e jour). Le chevauchement AVK et héparine doit être au minimum de 5 jours ; l’héparine est arrêtée lorsque l’INR est entre 2 et 3 à deux contrôles successifs de 24 heures d’intervalle.

La durée du traitement sera de trois mois en cas de facteur déclenchant et de trois à six mois en cas de TVP ou d’EP idiopathique. Après ces trois à six mois, on s’oriente vers un traitement au long cours pour les EP idiopathiques et peut-être les TVP. Dans ces cas, on peut utiliser un AVK avec un INR entre 2 et 3 ou un AOD à pleine dose ou à demi-dose. En effet, plusieurs études ont montré une réduction du risque de récidive identique entre les demi-doses et les pleines doses d’AOD mais avec une réduction du risque hémorragique très nette.

En cas de thrombose chez un patient cancéreux, un traitement par Hbpm (tinzaparine ou daltéparine en France) est préconisé pour trois à six mois car ce traitement est plus efficace que les AVK sur les risques de complications de la Mtev.

La compression élastique reste recommandée pour une durée minimale de deux ans ou plus s’il persiste des symptômes dans les cas de TVP proximale. Mais des études récentes ont remis en cause son effet sur la réduction de l’apparition de la maladie post-thrombotique, et donc son intérêt après une TVP. Son effet sur la réduction des symptômes d’insuffisance veineuse lorsqu’ils sont présents n’est en revanche pas remis en question. Pour la TVP et l’EP, une mobilisation précoce (lever) est recommandée.

1) Traitement de la thrombose veineuse profonde :

Le principe repose sur un traitement anticoagulant intensif pendant la phase aiguë, puis un traitement d’entretien au moins jusqu’au troisième mois de la prise en charge. Trois stratégies thérapeutiques peuvent être utilisées :

• Traitement d’attaque parentéral (héparine non fractionnée [HNF] ou héparine de bas poids moléculaire [Hbpm] ou fondaparinux) pendant au moins cinq jours, avec un relais (chevauchement) par un antagoniste de la vitamine K (AVK) ;
• Traitement d’attaque parentéral (HNF ou Hbpm ou fondaparinux) pendant au moins cinq jours, puis passage à une dose d’entretien d’anticoagulant oral direct (AOD) sans chevauchement entre les deux types de traitement. Les AOD développés selon cette stratégie sont le dabigatran (Pradaxa) ou l’édoxaban (Lixiana) ;
• Traitement avec d’emblée une dose d’attaque d’AOD, puis passage dans un deuxième temps à une dose d’entretien ; les AOD développés selon cette stratégie sont le rivaroxaban (Xarelto ; dose d’attaque de 15 mg x 2/j pendant 21 jours, puis dose d’entretien de 20 mg x 1/j) et l’apixaban (Eliquis ; dose d’attaque de 10 mg x 2/j pendant sept jours, puis dose d’entretien de 5 mg x 2/j).¹

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

Votre texte ici

PRÉVENTION

Votre texte ici

SURVEILLANCE

• Les AOD sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère, et un suivi régulier de la fonction rénale est nécessaire.
• Une surveillance de l’hémostase est obligatoire pour le suivi des AVK (INR) et de l’HNF (temps de céphaline activée [TCA] ou activité anti-Xa). Pour les Hbpm, le fondaparinux et les AOD, aucune surveillance biologique de l’hémostase n’est recommandée.

CAS PARTICULIERS

Votre texte ici

THÉRAPIES FUTURES

Votre texte ici