INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• L'actinomycose est une infection, causée par une bactérie anaérobie : actinomyces.

• 30 espèces d’Actinomyces mais Actinomyces israelii responsable de la majorité des actinomycoses humaines.

• Ce sont des bactéries filamenteuses, à gram positif, ramifiées, anaérobies, immobiles, non acido-résistantes.

• Saprophytes de la cavité buccale, de l’oropharynx, du tube digestif et des muqueuses génitales.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Pathogénicité de ces bactéries saprophytes par rupture de la barrière cutanéo-muqueuse : traumatisme, chirurgie, maladies inflammatoires.

• Développement dans les tissus profonds avec suppuration par contigüité, formation de multiples abcès dans les organes de voisinage, masses capables de mimer des tumeurs.

• Suppuration sub-aiguë ou chronique avec évolution vers la fistulisation.

• La diffusion hématogène est possible.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• L'actinomycose est endémique, sans prédisposition géographique

• Elle survient à tout âge et quelque soit l’immunité

• Le réservoir naturel est l’homme

• Pas de transmission inter-humaine

FACTEURS DE RISQUES

• Des facteurs favorisants existent tels : diabète, néoplasie.

EXAMEN CLINIQUE

• La maladie est caractérisée par la formation d'abcès très douloureux

• Les abcès d'actinomycose s'élargissent au fur et à mesure que la maladie progresse, souvent de façon chronique.Infection invasive subaiguë ou chronique, mimant la tuberculose ou une tumeur, toujours grave. 

• Dissémination hématogène possible avec localisations cérébrales ou sous-cutanées

Les présentations cliniques sont multiples :

A) Actinomycoses cervico-faciales (55 à 60 %) :

• L'actinomycose se présente comme une « pseudo-tumeur » inflammatoire localisée dans le tissu sous-cutané, en général le visage ou le cou.

• Succèdent à des soins dentaires ou à une pathologie locale (lithiase salivaire, traumatisme oral)

• Favorisées par une mauvaise hygiène buccodentaire et/ou une corticothérapie générale.

• Evolution habituelle sans fièvre, formation d’un abcès infiltrant, rouge violacé, de siège sous-mandibulaire, préparotidien, cervical ou facial, d’évolution lentement progressive vers la fistulisation à la peau ou dans la cavité buccale.

• Complications redoutables : ostéite mandibulaire et spondylites cervicales.

B) Actinomycoses abdominales (20 à 25 %) :

• Apparition au décours d’une chirurgie abdominale (appendicectomie, abcès appendiculaire) ou d’une perforation gastroduodénale ou intestinale (sigmoïdite, ulcère, traumatisme).

• Localisation abdominale préférentielle : iléo-cæcale. Autres organes pouvant être touchés : estomac, foie, vésicule biliaire

• Signes cliniques non spécifiques : fièvre, douleurs abdominales, troubles du transit, masse palpable.

• Extension par contiguïté à la cavité péritonéale et rétropéritonéale, aux organes pelviens, aux corps vertébraux et à la paroi abdominale, sous forme d’abcès chroniques fistulisant à la peau ou dans un viscère creux.

C) Actinomycoses thoraciques (15 %) :

• Provoquées par une fausse route alimentaire, une fistule œsophagienne (traumatique ou néoplasique), l’extension au médiastin d’une actinomycose voisine (cervicale ou abdominale).

• Compliquent parfois une bronchectasie.

• Extension par contiguïté par contiguïté aux poumons, plèvres, péricarde, médiastin, gril costal, vertèbres.

• Signes cliniques non spécifiques : fébricule, toux sèche, douleur thoracique, dyspnée, amaigrissement. Rarement, expectoration hémoptoïque contenant des «grains sulfure».

• Images possibles du cliché thoracique : masse parenchymateuse mal limitée, infiltrat chronique, image cavitaire à paroi épaisse, épanchement pleural. Il peut être normal en cas de spondylite dorsale, ou d’abcès de paroi. Intérêt du scanner ou de l’IRM pour préciser les lésions.

D) Actinomycoses pelviennes (5 %)

• Primitive (après mise en place d'un DIU) ou secondaire à une localisation péritonéale.

E° Association à d’autres anaérobies saprophytes ou autres bactéries

• Abcès du cerveau, ostéomyélite chronique (toxicomane), suppuration après morsure.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) Prélèvement avec examen bactériologique et histologique :

• Nécessité d’un transport rapide des prélèvements au laboratoire car bactéries anaérobies. Prévenir le bactériologiste pour milieux de culture adéquats
• Culture difficile sur milieux anaérobies enrichis. Culture lente (2 à 3 semaines pour A. israelii)
• Pus avec grains sulfure inconstants mais caractéristiques : sécrétion de polysaccharide qui unit les filaments entre eux, formant des particules de couleur jaune
• Histologie : filaments palissadiques et grains au sein du follicule actinomycosique peu vascularisé, siège d’une intense fibrose

B) Imagerie mimant un processus néoplasique

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

• Sensible à la Pénicilline G

• Si allergie : macrolides, synergistines, clindamycine ou cyclines

• Résistant au métronidazole

• Traitement prolongé, débuté par voie parentérale avec pénicilline G : 10 à 20 millions d’unités par voie veineuse continue pendant 4 à 6 semaines, puis amoxicilline per os 3 à 4 g/jour pendant plusieurs mois (3 à 4 mois pour les tissu mous, 8 à 12 mois pour les ostéïtes)

• Si allergie à la pénicilline : Doxycycline : 100 mg x 2/j IV pendant 4 à 6 semaines, suivie de 200 mg/j x 6 à 12 mois.

• Drainage chirurgical si abcès ou lésions fistulisées

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

• Hygiène bucco-dentaire

• Consultation gynécologique régulière

SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

• Il existe des mycétomes actinomycosiques, infections dues à des actinomyces aérobies (Actinomadura, Streptomyces, Dermatophilus) de répartition géographique tropicale, caractérisés par des tuméfactions sous-cutanées chroniques avec fistulisation et émission de grains

THÉRAPIES FUTURES

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