INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

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HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

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ÉPIDÉMIOLOGIE

• La pathologie lithiasique est fréquente ¹
• Sa prévalence dans la population française est estimé aux alentours de 10% (Hommes = 13,6% ; Femmes = 7,6%).
• Elle touche plus fréquemment le sexe masculin avec un sex ratio de 3H/1F.
• Les récidives sont fréquentes et estimées à 50% (1 personne sur 2).
• Le nombre moyen d'épisodes par sujet dans une vie est de 3.
• L'intervalle moyen entre deux récidives est de 3,5 ans.
• Âge moyen au premier calcul : (Homme = 35 ans ; Femme = 30 ans).
• Les formes sévères de lithiase (> 10 calculs) sont estimées entre 5 et 10 %.

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

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DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

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COMPLICATIONS

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ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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ÉTIOLOGIE

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CAS PARTICULIERS

A) Lithiase et grossesse

1) Fréquence et particularités

La migration d’un calcul chez une femme enceinte est un événement relativement rare, observé au cours d’environ 2 grossesses sur 1 000 ¹, soit une incidence comparable à celle observée dans la population générale chez les femmes en âge de procréer ^1 1. Toutefois, la survenue d’une colique néphrétique en cours de gestation est toujours préoccupante, car, elle est cause de prématurité ^1 1 1

La lithiase chez les femmes enceintes présente trois particularités :

• la plupart (85 à 95 p. 100) des épisodes lithiasiques surviennent au cours du deuxième ou, surtout, du troisième trimestre de gestation, leur survenue au cours du premier trimestre étant beaucoup plus rare ^1 1
• l’expulsion spontanée des calculs est observée dans près de 80% des cas ^1 1 1 1 soit 2 fois plus fréquemment qu’en dehors de la grossesse ;
• la proportion des calculs ayant le phosphate de calcium comme composant majoritaire est 2 fois plus élevée qu’en dehors de la grossesse.¹ Ces calculs phosphatiques sont surtout observés au cours des deux derniers trimestres de gestation et ils contiennent avec une fréquence inhabituellement élevée du phosphate octocalcique pentahydraté (POCP) comme composant secondaire, ce qui suggère une formation récente.¹

2) Diagnostic 

a) Symptomatologie clinique

• Les calculs se révèlent le plus souvent par une colique néphrétique, des lombalgies ou des douleurs abdominales, mais parfois aussi par une hématurie macroscopique, une pollakiurie, une dysurie, des nausées, des vomissements ou des contractions utérines prématurées, tous signes qui peuvent égarer le diagnostic ^1 1 1 
• Une hématurie microscopique est très fréquemment présente et constitue un signe d’alarme lorsqu’elle est décelée lors des examens cytobactériologiques de surveillance de la grossesse. Le diagnostic est immédiatement évoqué si la patiente a des antécédents lithiasiques connus, mais cette éventualité n’est rencontrée que dans à peine un tiers des cas.¹

b) Diagnostic radiologique

• Le premier temps du diagnostic est l’échographie, qui peut montrer l’image directe du calcul, souvent bloqué dans l’uretère juxtavésical, niveau où s’arrête la dilatation physiologique des voies excrétrices.
• Lorsqu’une incertitude diagnostique persiste après l’échographie, l’IRM est le recours de choix en raison de son innocuité, mais elle n’est pas universellement disponible. En pratique, un cliché sans préparation de l’appareil urinaire, éventuellement complété par un cliché urographique à la vingtième minute (avec protection de l’utérus) peut être demandé sans danger pour le fœtus au-delà du premier trimestre, tandis que la tomodensitométrie, fortement irradiante, est contre-indiquée. ^1 1 1

3) Physiopathologie

a) Modifications gravidiques du métabolisme phosphocalcique

La dilatation physiologique des voies urinaires au cours de la grossesse explique la facilité avec laquelle les calculs sont expulsés.¹ Les modifications adaptatives du métabolisme calcique maternel nécessaires au développement du fœtus comportent :

• une augmentation de la production placentaire de calcitriol, qui stimule l’absorption intestinale du calcium ;
• un freinage de la sécrétion de la parathormone, qui inhibe la réabsorption tubulaire du calcium ;
• une hyperfiltration glomérulaire, qui augmente la charge filtrée du calcium.

L’hypercalciurie gestationnelle qui en résulte est compensée par l’augmentation simultanée des inhibiteurs de la cristallisation, citrate, magnésium et, surtout, macromolécules, en particulier l’uromoduline et la néphrocalcine,^1 1 si bien que le risque de formation de calculs oxalo-calciques n’est pas augmenté.

b) Formation de novo de calculs phosphatiques

La grossesse entraîne une élévation du pH urinaire,^1 1 majorée en cas de vomissements ou d’exagération de l’alcalose respiratoire, qui favorise la formation de calculs de phosphate de calcium, le plus souvent sous forme de carbapatite et électivement au cours des deux derniers trimestres de gestation.¹ La présence, comme composant secondaire des calculs, de POCP, phase de transition des phosphates témoignant d’une lithogenèse récente, est 5 fois plus fréquente chez les femmes enceintes qu’en dehors de la grossesse. La fréquence de ce composé augmente graduellement au sein des calculs avec le stade de la grossesse et atteint 37,1% pour les calculs développés (ou découverts) au cours du troisème trimestre alors que le POCP n’est présent que dans 4% des calculs de la femme en dehors de la grossesse.¹

4) Traitement

La survenue d’un épisode lithiasique en cours de grossesse impose le plus souvent l’hospitalisation dans une structure permettant une prise en charge multidisciplinaire par obstétriciens et urologues.

a) Traitement conservateur

• La stratégie du traitement tient compte de la forte probabilité d’expulsion spontanée des calculs.
• En l’absence de fièvre et d’insuffisance rénale, le traitement conservateur est institué en premier lieu ^{1 1 1 1 1 1}. Il utilise souvent le phloroglucinol (Spasfon®) en raison de son innocuité et de ses propriétés tocolytiques et, si besoin, les opiacés, sachant que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont contre-indiqués chez la femme enceinte, surtout au troisième trimestre, en raison du risque d’expulsion fœtale et de fermeture prématurée du canal artériel.¹
• En cas d’infection urinaire, seuls certains antibactériens sont utilisables chez la femme enceinte.¹

Traitement urologique

• La levée de l’obstacle lithiasique en cours de grossesse peut s’imposer dans plusieurs situations : douleur non contrôlable par les analgésiques, contractions utérines, infection sévère avec bactériémie, insuffisance rénale.
• L’attitude généralement adoptée est la mise en place, sous contrôle échographique, d’une sonde urétérale double J qui est maintenue jusqu’à la fin de la grossesse, sous couvert d’une surveillance bactériologique régulière ^{1 1 1 1 1 1}
• Toutefois, l’urétéroscopie est de plus en plus fréquemment employée, car elle peut le plus souvent être réalisée sans anesthésie et elle permet de résoudre en une seule fois le problème.^1 1 1 Dans les cas les plus sévères, un drainage par néphrostomie percutanée d’urgence peut être nécessaire.
• La lithotritie extracorporelle (LEC) est formellement contre-indiquée, tant au niveau des reins que des uretères, pendant toute la durée de la grossesse. De ce fait, il est recommandé de traiter par LEC tout calcul asymptomatique en position rénale avant une grossesse planifiée.

B) Lithiases d’origine professionnelle ou toxique

1) Intoxication par le béryllium

• L’inhalation prolongée de vapeurs de béryllium, utilisé pour les soudures, provoque la formation de granulomes analogues à ceux observés dans les pneumoconioses et la sarcoïdose.
• Une lithiase calcique apparaît dans environ 20% des cas, associée à une hypercalcémie et/ou une hypercalciurie dues à la production ectopique de calcitriol par les cellules granulomateuses.
• Les anomalies tubulaires régressent sous l’effet de la corticothérapie.^1 1

2) Intoxication par le cadmium

• Le cadmium est largement utilisé dans l’industrie, notamment dans les fonderies et dans la fabrication des accumulateurs et des piles alcalines.
• L’intoxication chronique par les poussières d’oxyde de cadmium entraîne une atteinte tubulaire proximale généralisée avec hyperuricurie, hyperphosphaturie, hypercalciurie, hypocitraturie, protéinurie tubulaire faite de β2-microglobuline et urines alcalines, expliquant le développement d’une néphrocalcinose et d’une lithiase phosphocalcique ^1 1 et, même, d’une déminéralisation osseuse.¹
• La surveillance régulière des personnels exposés au cadmium est indispensable pour détecter précocement cette maladie professionnelle

3) Intoxication Par La Mélamine

• Une épidémie d’intoxications survenues chez de jeunes enfants atteints de lithiase rénale et d’insuffisance rénale aiguë due à l’adjonction frauduleuse de mélamine dans la poudre de lait a été révélée en Chine en 2008.
• D’après les résultats de l’enquête menée par le gouvernement chinois, 300 000 cas de lithiase, 50 000 hospitalisations pour insuffisance rénale aiguë et 6 morts avaient été recensés en décembre 2008.¹
• L’incidence des complications rénales a été d’autant plus élevée que la durée de consommation du lait frelaté et la dose cumulée de mélamine avaient été plus élevées.¹
• La mélamine est un produit chimique de synthèse très riche en azote non protéique. Le prix du lait étant fixé en Chine en fonction de sa teneur en protéines, la mélamine avait été ajoutée à la poudre de lait pour en augmenter la teneur apparente, déterminée par simple dosage de l’azote.
• La mélamine, excrétée dans l’urine, précipite dans les tubes distaux sous forme de larges agrégats provoquant une obstruction tubulaire et une réaction inflammatoire péri-tubulaire.¹ Ces agrégats cristallins sont composés, comme les calculs, d’un mélange très caractéristique de mélamine et d’acide urique, cette composition mixte reflétant très probablement l’hyperuricurie due à l’immaturité tubulaire chez les nouveau-nés et les nourrissons.¹
• La co-ingestion de mélamine et d’acide cyanurique a également entraîné la survenue de calculs chez des enfants, comme cela avait observé chez des chiens et des chats dont l’ali- mentation avait été frelatée, provoquant la mort de centaines d’entre eux.^1 1

THÉRAPIES FUTURES

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