INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Les sténoses des artères rénales (SAR) athéromateuses (SAAR) qui atteignent le tronc ou les branches des artères rénales sont les plus fréquentes chez l'homme¹ parmi les étiologies possibles de SAR.
• Une SAAR est dite « significative » quand elle réduit le diamètre luminal de plus de 60 % radiologiquement sans préjuger de son caractère fonctionnel.¹
• La SAAR est le plus souvent unilatérale, le pédicule vasculaire rénal controlatéral étant normal ou porteur d'une sténose non significative. Les SAAR unilatérales peuvent être à l'origine d'une hypertension artérielle (HTA) ¹ dite «rénovasculaire» et nécessiter une revascularisation [3]. Dans de nombreux cas, les patients ayant une SAAR ne sont pas nécessairement hypertendus, les hypertendus avec SAAR n'ont pas nécessairement une rénine élevée et la revascularisation des SAAR ne guérit pas l'HTA.¹
• Les SAAR bilatérales ou sur rein fonctionnellement unique (hypoplasie, aplasie ou agénésie rénale, petit rein acquis...) donnent un tableau clinique souvent plus sévère qui peut associer une insuffisance rénale (spontanée ou déclenchée par la prescription d'un inhibiteur du système rénine-angiotensine) ou une surcharge hydrosodée marquée avec risque d'œdème pulmonaire flash et récidivant.^1 1 1

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

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ÉPIDÉMIOLOGIE

• La prévalence d'une SAAR est très variable en fonction de la population analysée. Elle est très élevée chez les patients qui ont une athérosclérose extrarénale, symptomatique ou non ¹ et de l'ordre de 25 % chez les patients  ayant une HTA résistante au traitement.¹
• La recherche d'une SAAR se fera prioritairement chez les patients qui ont une forte probabilité de SAAR.

Prévalence des sténoses athéromateuses des artères rénales en population
générale et dans des groupes à risque.

FACTEURS DE RISQUES

• Les patients suspects de SAAR ont la présentation et les facteurs de risque de l'athérosclérose : âge, prédominance masculine, exposition au tabac, diabète de type 2, hypercholestérolémie, atteinte polyvasculaire.¹

EXAMEN CLINIQUE

A) La recherche d'une SAAR est nécessaire chez les patients qui ont une forte probabilité de SAAR¹ et :

• une HTA résistante au traitement définie par une pression artérielle (PA) clinique > 140/90 mmHg malgré au moins une trithérapie administrée à dose maximale tolérée de médicaments antihypertenseurs ayant un effet additif ou synergique et comportant un diurétique. L'HTA résistante doit être confirmée par une mesure ambulatoire de PA ou une automesure tensionnelle ;
• une HTA maligne ou accélérée avec signes de souffrance viscérale ;
• une augmentation récente, stable et significative de la créatinine plasmatique >25-30 % lors de l'initiation d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste du récepteur de l'angiotensine II (ARAII) ;
• en présence d'un petit rein unilatéral ou d'une asymétrie de la taille des reins non expliquée par une autre cause ;
• en cas d'œdème aigu du poumon flash ou récidivant ;
• en cas de souffle latéralisé lombaire (signe peu sensible) ;
• une maladie athéromateuse diffuse avec une HTA résistante.¹

B) En revanche, la recherche d'une SAAR n'est pas utile si la PA est facilement contrôlée et la fonction rénale stable. 

• En effet, en raison des risques inhérents à une revascularisation, il n'est licite d'envisager la procé­dure diagnostique que chez les patients considérés comme ayant une forte probabilité de bénéficier d'un geste de revascularisation.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le choix du test diagnostique doit être basé sur la disponibilité locale, l'expertise clinique avec chaque technique et la présence ou l'absence d'une insuffisance rénale.

A) Echographie rénale couplée au Doppler 

• Examen peu coûteux mais de sensibilité estimée à 75-85 % pour le diagnostic de SAAR.¹
• Permet de mesurer la taille, l'épaisseur corticale des deux reins et recherche la présence d'une asymétrie rénale > 1,5 cm, d'un rein de petite taille (= 75-85 mm) ou d'un cortex dédifférencié qui impactera aussi la décision de revascularisation. 
• Examen opérateur-dépendant, non totalement standardisé, gêné par l'obésité et les gaz digestifs et repère difficilement les artères rénales surnuméraires.
• Il utilise quatre indices (pic de vitesse systolique maximale, temps de montée systolique, index d'accélération du pic systolique [pente ascendante], rapport de vitesse systolique réno-aortique) dont les seuils varient d'une équipe à l'autre. Ainsi pour certaines équipes, un pic de vitesse systolique maximale de 200 cm/s suggère une SAAR > 60 %, bien que certaines études privilégient un seuil de 300 cm/s pour une SAAR hémodynamiquement significative.
• Enfin, un examen négatif ne peut exclure la présence d'une SAAR significative. En conséquence, si la suspicion clinique de SAAR est élevée, il est souhaitable de recourir à un angioscanner ou angio-IRM des artères rénales qui sont des examens avec une meilleure performance diagnostique.¹

B) Angioscanner ou angio-IRM des artères rénales

• Leurs inconvénients sont un coût plus élevé et le risque lié aux produits de contraste, particulièrement pour l'angioscanner (contre-indiqué en cas de débit de filtration glomérulaire (DFG) < 30 mL/ min/1,73 m2).
• L'imagerie en coupes distingue facilement une SAAR (sténose proximale ostiale ou post-ostiale et présence de plaques d'athérosclérose) d'une dysplasie fibromusculaire multifocale (sténoses tronculaires en perles enfilées) ou unifocale (sténose unique courte tronculaire).
• L'angioscanner est préférable dans la majorité des cas du fait d'une meilleure résolution spatiale pour l'analyse des artères rénales. L'angioscanner permet aussi de mesurer le degré de SAAR sur les images de reconstruction et de détecter la présence d'une dilatation post-sténotique (en faveur d'une sténose hémodynamique), d'un infarctus rénal, de calcification ostiales ou post-ostiales, ou de dissections localisées, d'artères rénales surnuméraires siège ou non de sténoses associées.
• L'angio-IRM est préférée en cas d'allergie confirmée et sévère aux produits de contraste iodés ou de fonction rénale altérée. En cas de DFG < 30 mL/ min, il faut alors privilégier les produits de contraste à base de gadolinium qui ont le plus faible risque de survenue de fibrose systémique néphrogénique.

C) L'artériographie rénale conventionnelle

• Examen étalon en matière de SAR mais est invasive, exposant aux mêmes risques allergiques et rénaux de l'angioscanner et à ceux de complications locales au point de ponction (hématome, faux anévrisme, etc.), de dissection sur le trajet du cathétérisme artériel, d'embolie cruorique ou de cristaux de cholestérol.
• Elle n'est indiquée que dans la perspective d'une angioplastie avec stenting. Elle est alors réalisée immé­diatement avant le geste de revascularisation dans le même temps opératoire.
• Une artériographie rénale peut parfois être nécessaire si les tests non invasifs sont non concluants et la suspicion clinique élevée.

D) La scintigraphie rénale quantitative et la mesure de la rénine dans les veines rénales

• Elles ne sont plus réalisées dans l'exploration diagnostique des SAR^1 1 : une asymétrie fonctionnelle est compatible avec des artères rénales normales et les médicaments antihypertenseurs modifient la sécrétion de rénine.
• Ces examens peuvent s'avérer nécessaires pour porter l'indication de néphrectomie d'un petit rein endocrine.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

• En conséquence de ces facteurs de risque et comorbidités, les patients ayant une SAAR ont un risque 3 à 5 fois plus élevé de faire ou de refaire un accident cardiovasculaire que la population générale.¹
• Le risque d'évènements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, décès) est beaucoup plus élevé que celui d'un événement rénal (passage en hémodialyse).¹
• Après 5 ans de suivi dans l'essai ASTRAL¹, 30 % des patients sont décédés, 50 % ont eu un premier événement cardiovasculaire et 22 % ont eu premier événement rénal indépendamment du groupe auquel ils étaient assignés.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Les patients ayant une SAAR ont très fréquemment des facteurs de risque cardiovasculaire, ou une atteinte cardiovasculaire, une HTA à prédominance systolique et une insuffisance rénale de grade 2 ou 3. Les objectifs de la prise en charge sont la prévention globale des complications cardiovasculaires, cérébrovasculaires et rénales si elles ne sont pas présentes d'emblée, un meilleur contrôle de la PA et la stabilisation de la fonction rénale.

A) Traitement médical et indication des IEC/ARAII

• Ces patients ont un risque cardiovasculaire très élevé et nécessitent un traitement de prévention primaire ou secondaire optimal associant de l'aspirine à faible dose, une statine, et un IEC ou un ARAII à pleine dose.
• Pour contrôler la PA, il est nécessaire d'ajouter les autres antihypertenseurs qui ont fait leurs preuves en prévention (diurétiques, antagonistes des canaux calciques et p-bloquants).¹
• Les IEC et ARAII sont plus efficaces que les autres antihypertenseurs pour réduire la PA et la mortalité dans les modèles animaux de SAR.¹
• L'insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARAII est rare, réversible à l'arrêt de l'exposition et le plus souvent associée à une SAAR bilatérale serrée.¹
• Les implications sont les suivantes :
  • chez les patients à risque de SAAR, la tolérance rénale des IEC/ARAII doit être vérifiée par une mesure de la créatininémie dans les 15-21 jours environ suivant la première prescription ;
  • si la créatininémie est stable (la grande majorité des cas), l'inhibition du système rénine-angiotensine apporte une cardioprotection et une néphroprotection ;
  • si la créatininémie s'élève de >25-30 %, il faut arrêter les inhibiteurs et faire une imagerie des artères rénales ; en cas de SAAR, une angioplastie permet de reprendre les inhibiteurs avec une bonne sécurité rénale.

B) Revascularisation

• L'angioplastie artérielle rénale est le traitement de première intention dans les cas de SAAR relevant d'une revascularisation.
• En effet, l'angioplastie est aussi efficace que la chirurgie de revascularisation mais entraîne moins de complications.¹
• L'angioplastie seule est associée à un risque de resté­nose élevé à 6 mois en particulier pour les SAAR ostiales ou associées à une atteinte athéromateuse aortique sévère ou une ectasie aortique.¹ L'avènement des stents a permis de réduire ce risque, mais aussi celui des complications per-procédurales, comme les dissections ou les ruptures arté­rielles rénales perangioplastie.
• Etudes cliniques :
  • Trois essais visant le contrôle de la PA ont comparé le traitement médicamenteux seul au traitement médicamenteux avec angioplastie chez des patients qui avaient une SAAR et pas ou peu d'insuffisance rénale.^1 1 Ils n'ont pas montré de différence intergroupe de PA à 6 ou à 12 mois.
  • Deux essais ont comparé l'angioplastie seule à l'angioplastie avec stent ou avec irradiation intravasculaire.^1 1 Ils ont montré une plus faible incidence de la resténose dans le groupe intervention (stent ou irradiation) mais n'ont pas montré de différence intergroupe en termes de PA ou de fonction rénale.
  • Deux essais à deux ans ou plus, chez des patients ayant une SAAR et une insuffisance rénale modé­rée, visaient la néphroprotection. Ils ont comparé le traitement médicamenteux seul au traitement médicamenteux avec angioplastie et, dans la plupart des cas, pose de stent. Ils n'ont pas montré de différence intergroupe dans l'évolution de la fonction rénale, ni dans l'incidence des événements rénaux.^1 1
  • CORAL, l'essai le plus récent¹, portait sur 947 patients ayant soit une sténose > 80 %, soit une sténose > 60 % et un gradient de PA trans-sténotique > 20 mmHg. Il a comparé le traitement médical optimisé seul incluant un ARAII, une statine et de l'aspirine, à ce même traitement médical complété par une angioplastie avec stent. Il visait la réduction des événements cliniques, rénaux ou cardiovasculaires. Il n'a pas montré de différence intergroupe en termes d'événements (mortalité, infarctus du myocarde, AVC, hospitalisation pour insuffisance cardiaque, insuffisance rénale terminale). La PA n'était pas un critère de jugement prévu au protocole mais il y avait une modeste différence intergroupe de PA systolique (2,3 mmHg, p = 0,03) en faveur du groupe stenté.¹
  • Deux méta-analyses de ces essais incluant 2222 patients ayant une SAAR^1 1 ont montré qu'il n'y avait pas de bénéfice de l'angioplastie avec ou sans stent en matière de réduction de la PA systolique, d'amélioration de la fonction rénale, ou réduction de l'incidence de poussées d'insuffisance cardiaque, des AVC, d'infarctus du myocarde ou réduction de la mortalité totale. Le seul bénéfice était une réduction moyenne de 0,2 du nombre de médicaments antihypertenseurs. Ainsi, en dehors d'une légère réduction du nombre de médicaments antihypertenseurs utilisés, aucune de ces études n'a démontré un avantage clinique important de l'angioplastie artérielle rénale avec ou sans pose de stent dans le traitement des patients ayant une SAAR.
  • L'incidence des complications périprocédurales est comprise entre 5 et 10 %.¹ Certaines complications, en particulier locales, sont mineures (hématome, faux anévrisme). 
    Des complications vasculaires graves (dissection, perforation, thrombose de l'artère rénale) imposent des gestes complémentaires en urgence. Une insuffisance rénale aiguë, due  à une maladie athérothrombotique ou à la toxicité rénale des produits de contraste iodés, peut aussi survenir. L'incidence des complications graves est de 0,4 % pour les décès et de 2,5 % pour des perforations ou dissections de l'artère rénale. Ces résultats négatifs ont restreint les indications du stenting de l'artère rénale chez les patients ayant une SAAR. Ils  s'expliquent en partie par l'atteinte du parenchyme rénal d'aval, quasi constante, par la rigidité aortique en amont qui maintient une HTA systolique et par la présence fréquente d'un  athérome obstructif extrarénal. Ces atteintes d'aval et d'amont ne peuvent pas être modifiées par un geste ciblant la sténose. 
• Implications : il faut donc conclure que, dans la population de ces essais, il n'y avait aucun bénéfice de l'angioplastie et qu'il est préférable de s'abstenir puisque l'angioplastie est associée à un taux de 5 à 10 % de complications sévères.¹  Cette conclusion ne peut être pas extrapolée aux patients qui étaient généralement exclus des essais : ceux qui avaient une  insuffisance rénale aiguë sous IEC ou ARAII, ou un anté­cédent d'œdème aigue du poumon, ou une HTA maligne ou résistante. Dans l'attente de données complémentaires, 
• il existe un certain consensus^1 1 pour proposer une angioplastie à ces patients. Étant donné le faible  niveau de preuve, le risque immédiat et le bénéfice à long terme de l'angioplastie doivent être pesés dans chaque cas individuel et la préférence du patient doit être prise en compte. Les décisions de revascularisation doivent être prises  au mieux en réunion de concertation pluridisciplinaire.

C) Chirurgie, revascularisation rénale chirurgicale

Ses indications sont aujourd'hui très limitées et réservées  aux patients ayant :¹

• des lésions anatomiques rénales complexes ;
• une indication au traitement chirurgical d'un anévrisme l'aorte inter/sous-rénale;
• des resténoses répétées, malgré des gestes d'angioplastie répétés avec nouveau stenting;
• un petit rein thrombosé endocrine.

Le taux de mortalité associé à la chirurgie varie avec la gravité de la maladie vasculaire extrarénale, la complexité de l'intervention chirurgicale et de l'expérience de l'équipe chirurgicale. Elle est < 2,5 % dans les centres les plus expé­rimentés. La plupart des décès opératoires surviennent chez des patients ayant une athérosclérose diffuse, une insuffisance cardiaque et une insuffisance rénale chronique avancée.¹

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

A) Patients revascularisés

• Après le geste d'angioplastie avec pose de stent nu, les patients doivent recevoir :
  • une statine ;
  • un double antiplaquettaire (clopidogrel et aspirine) pendant un mois suivi d'un traitement au long cours par aspirine seule à faible dose.¹
  • un IEC/ARAII;
  • le cas échéant le reste de leur traitement antihypertenseur, qui peut être adapté en fonction de la réponse tensionnelle et rénale qui suit le geste.
• Le suivi usuel des patients revascularisés a lieu 6 mois après l'angioplastie (avec ou sans stent) ou la chirurgie pour juger de l'évolution tensionnelle (mesure ambulatoire de PA et score de traitement), de la fonction rénale (créatininémie, micro/macroalbuminurie) et de l'anatomie vasculaire et rénale.¹ 
• En cas d'évolution favorable de la PA et de la créatininémie, l'écho-Doppler suffit à mesurer la taille des reins et peut écarter une complication (resténose). Les contrôles sont ensuite répé­tés chaque année. En cas d'échec tensionnel, l'écho-Doppler est remplacé par angioscanner rénal (ou angio-IRM) à la recherche d'une resténose ou d'infarctus rénal segmentaire.

B) Patients non revascularisés

• La surveillance de la PA, de la créatininémie et de la taille des reins à l'échographie doit être réalisée chez les patients non revascularisés car la SAR peut progresser.¹ Le bilan doit être réalisé 6 mois après le diagnostic de SAR, puis une fois par an si la situation est stable. En cas de SAAR, une surveillance extrarénale (clinique, biologique et d'imagerie) doit aussi être réalisée du fait du haut risque cardiovasculaire.

CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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