INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Gaz incolore, inodore et sans saveur, non irritant, diffusible, de densité proche de celle de l’air, le monoxyde de carbone (CO) n’est pas détectable par les sens humains. Il est toujours le résultat de la combustion incomplète d’un composé carboné.
• C’est la première cause de mort toxique en France.
• L’intoxication aiguë est le plus souvent accidentelle et domestique par utilisation d’un appareil de chauffage ou de production d’eau chaude défectueux, et/ou par défaut de ventilation ; plus rarement par exposition à des fumées d’incendie (qui contiennent entre autres du CO). Les intoxications subaiguës répétées sont fréquentes.
• De façon exceptionnelle, l’intoxication au CO peut être la conséquence de l’inhalation de dichlorométhane (chlorure de méthylène), décapant pour peintures métabolisé dans l’organisme en CO. L’intoxication aiguë volontaire à des gaz d’échappement (dont du CO) est rare en France.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Le CO inhalé diffuse rapidement dans la circulation sanguine. Son affinité très importante pour le fer de l’hémoglobine conduit à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO), incapable de transporter et de délivrer l’oxygène.
• Ce mécanisme qui conduit à une hypoxie de type « anémique » est le plus souvent cité. Mais le CO se fixe aussi sur d’autres protéines héminiques comme la myoglobine et les cytochromes.
• Le terme ultime de l’intoxication est une hypoxie tissulaire et cellulaire. Les principaux organes cibles sont le myocarde et le système nerveux
• central.
• Le fœtus est très sensible aux effets toxiques du CO.
• La demi-vie de dissociation de l’HbCO est de 5 heures en air ambiant, 90 min sous O2 normobare et de 20 min sous O2 hyperbare (OHB).

ÉPIDÉMIOLOGIE

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FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

Elle est riche et polymorphe, non spécifique :

• Signes digestifs : assez constants, nausées et vomissements. « Gastroentérite » sans diarrhée ni fièvre.
• Signes neurologiques : céphalées très fréquentes, vertiges, malaise, perte de connaissance brève, coma souvent hypertonique, parfois avec focalisation neurologique.
• Signes cardiovasculaires : signes d’atteinte myocardique, en particulier chez le sujet âgé.
• Signes divers : sensation de malaise, fatigue.
• La classique teinte rouge cochenille des téguments et des masses musculaires est surtout une donnée d’autopsie.

Cas particulier de la femme enceinte : un test diagnostic de grossesse doit être pratiqué chez toute femme en âge de procréer. Il n’y aucun parallélisme entre la présentation maternelle, souvent rassurante et l’atteinte plus grave du fœtus.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• L’HbCO est un marqueur d’exposition mais n’est pas un marqueur de gravité. Il n’y a pas de bonne corrélation entre HbCO et gravité dont l’évaluation est surtout clinique.
• Un consensus existe pour les valeurs seuils au-dessus desquelles on peut parler d’intoxication : 3 % chez le non-fumeur, 6 % chez le fumeur. L’HbCO est mesurée par
• spectrophotométrie, souvent en même temps que les gaz du sang ; le prélèvement peut être artériel ou veineux mais la mesure doit être faite rapidement. Son interprétation doit tenir compte d’un tabagisme éventuel, du délai exposition – prélèvement, d’une oxygénothérapie avant prélèvement.
• Le dosage du monoxyde de carbone dans le sang n’a pas d’intérêt en médecine d’urgence. La mesure du CO dans l’air expiré est possible ; elle est cependant peu fiable dans les conditions de l’urgence.
• L’oxymétrie pulsée donne des chiffres faussement rassurants de la SpO2.
• L’ECG est systématique à la recherche de signes d’atteinte myocardique.
• Une TDM cérébrale pourrait mettre en évidence, dans les formes avec coma profond, des hypodensités des globi pallidi avec parfois œdème et compression de la capsule interne, ainsi que des modifications diffuses de la substance blanche ayant valeur pronostique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Le traitement spécifique, quasi « antidotique », est l’oxygène.

• Oxygène hyperbare : femme enceinte, perte de connaissance brève, coma, déficit neurologique (rare), insuffisance coronarienne, symptômes persistant après 6 heures d’O2 normobare (à discuter).
• Oxygène normobare au masque à haute concentration dans tous les cas jusqu’à disparition des symptômes, pendant 6 heures au moins.
• Traitement symptomatique des complications neurologiques et cardiovasculaires.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

Il existe en France un registre des intoxications au CO (Santé publique France). Toute intoxication accidentelle doit être déclarée aux autorités sanitaires pour enquête technique et prévention de la récidive.

SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

• Attention au risque d’exposition lors de l’intervention
• Cas particulier de la grossesse, gravité de l’atteinte fœtale
• Déclaration aux autorités sanitaires de toute intoxication accidentelle

THÉRAPIES FUTURES

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