INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Le coma se défini comme un score de Glasgow < 9.
• Il associe une altération de la conscience sans éveil lors de stimulations (verbales ou douloureuses) et l’absence d’ouverture des yeux.
• L’élément principal du diagnostic est l’absence de réponse aux ordres qui signe l’état d’inconscience et dont le coma est la forme la plus profonde et la plus grave.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

• La formation réticulée activatrice ascendante (FRAA), située dans le tronc cérébral et qui se projette dans le thalamus, est le support neurophysiologique de la vigilance.
• Le coma est la conséquence de sa défaillance.

Le coma résulte donc d’une lésion de la FRAA secondaire à :

• une atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure;
• une atteinte entraînant un dysfonctionnement généralisé du cortex d’origine fonctionnelle (intoxications, hypoglycémie …) ou structurale (anoxie prolongée);
• une lésion sus-tensorielle focale si elle entraîne un retentissement sur l’ensemble du cerveau (hypertension intra-crânienne, hydrocéphalie, crise d’épilepsie …).

ÉPIDÉMIOLOGIE

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FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A) Evaluation des fonctions vitales 

La mise en évidence d'une altération de l'état de conscience sans éveil lors des diverses stimulations doit immédiatement faire évaluer l'état des autres fonctions vitales (le coma pouvant n’être qu’une conséquence) :

• Etat circulatoire : présence d’un pouls, niveau de pression artérielle, fréquence cardiaque, recherche de signes périphériques de choc hémodynamique.
• Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose éventuelle, sueurs pouvant témoigner d’une hypercapnie.
• Etat métabolique : Glycémie capillaire systématique
• Un examen neurologique ne peut être fiable que chez un patient qui perfuse bien et qui ventile bien

B) Evaluation de la profondeur du coma

1) La mesure de l’altération de la conscience a 3 rôles principaux :

• Guider l'attitude thérapeutique en appréhendant les risques liés à cette diminution de la vigilance
• Transmettre l'information entre les soignants
• Décrire l'évolution dans le temps de l'altération de conscience, qui a un intérêt diagnostique, étiologique et pronostique essentiel.

2) Cette évaluation repose sur 3 éléments principaux:

• Le score de Glasgow
• L’examen des pupilles
• Les réflexes du tronc cérébral.

a) Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de conscience sur trois éléments :

• l'ouverture des yeux,
• la réponse verbale,
• la réponse motrice.

Son utilisation nécessite d’éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique de la commande (déficit moteur).

Lorsqu'il existe une asymétrie de la réponse motrice, on choisit la meilleure réponse pour la cotation. Cette réponse doit être recherchée au niveau du membre supérieur placé en flexion sur le tronc.

Les valeurs du score sont comprises entre 3 et 15. On définit le coma pour un score < à 9.

b) L’examen des pupilles :

• Il est d’une importance extrême car il permet l’orientation diagnostique.
• La motilité́ pupillaire est contrôlée par deux systèmes antagonistes : iridoconstricteur (contingent parasympathique du III) et iridodilatateur sympathique.
• Toute inégalité du diamètre pupillaire (anisocorie) doit être notée.
• La recherche du réflexe photomoteur doit être systématique.
• Cet examen se fait en l’absence de toute administration de narcotique.

c) Réflexes du tronc cérébral :

Il existe 8 réflexes physiologiques du tronc cérébral. Ces réflexes permettent de préciser la profondeur du coma (Score de Glasgow-Liège de 3 à 20) en explorant le niveau de préservation des réflexes, du cortex au bulbe. Ils disparaissent progressivement selon l’étage de souffrance cérébrale et totalement en cas de mort cérébrale.

• cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire,
• fronto-orbiculaire hormolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire,
• oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête.
• photomoteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse,
• cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne,
• massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière,
• oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête,
• oculo-cardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires .

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

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DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

• Locked-in syndrome (ou Syndrome de désafférentation motrice): Quadriplégie avec paralysies partielles des mouvements oculaires aboutissant, à la conservation exclusive des mouvements de verticalité du regard. La conscience et la vigilance sont normales. Il s’agit d’une atteinte sévère du tronc cérébral au niveau protubérentiel.
• Simulation et état hystérique: Une grande prudence est nécessaire avant de conclure à ces diagnostics où il n’existe pas de trouble de la vigilance.
• Etats stuporeux psychotiques.
• Hypersomnie .

ÉTIOLOGIE

Il est important de connaître les cadres étiologiques du coma afin d’orienter la prise en charge diagnostique et thérapeutique de manière urgente :

1. Coma toxique : Le plus fréquent des comas, hypothèse qui doit être évoquée devant tout coma inexpliqué et la recherche de toxiques dans le sang et les urines doit être réalisée.
2. Coma métabolique : (hypoglycémie, encéphalopathie hypo-osmolaire, encéphalopathie hépatique, anoxie cérébrale…) Quelle que soit la cause initiale d’un coma, un facteur métabolique surajouté doit être envisagé (complication fréquente) .
3. Coma épileptique : Le coma post-critique n’excède jamais 20 à 30 minutes et habituellement ne dure guère plus de 5 minutes. Au-delà, il faut envisager une autre étiologie associée, ou un état de mal épileptique.
4. Coma avec signes méningés : Fébrile (méningo-encéphalite bactérienne ou virale) ou non fébrile (hémorragie méningée) .
5. Coma avec signes de focalisation : Se produit en cas d’AVC ischémiques ou hémorragiques, processus expansif intra-crânien, hématome sous-dural, hématome extra-dural…). L’imagerie cérébrale en urgence contribue largement au diagnostic.
6. Coma traumatique : (plusieurs étiologies peuvent être retrouvées) La présence d’ecchymoses, plaies du scalp, otorragie… doivent faire évoquer une étiologie traumatique, et la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence.

COMPLICATIONS

A) Engagement cérébral :

• Tout coma peut se compliquer d’un engagement cérébral en cas d’atteinte cérébrale majeure.
• Il est la conséquence d’une hypertension intra-crânienne.
• L’engagement cérébral est d’une gravité extrême avec risque de décès imminent.
• Sa prise en charge repose en urgence sur l’osmothérapie (Manitol® ou sérum salé hypertonique ) et le traitement étiologique.
• Son diagnostic clinique passe notamment par l’examen pupillaire chez un patient dans le coma. Il retrouve une anisocorie (engagement temporal unilatéral avec compression du III) ou une mydriase bilatérale (engagement bilatérale en l’absence d’intoxication aux analogues atropiques).

Les deux types d’engagement les plus fréquents sont :

1) Engagement temporal :

• Correspond à un engagement temporal interne en trans-tentoriel. 
• Il est suspecté en cas de lésion focale sus-tentorielle devant toute modification de vigilance. 
• Associe mydriase unilatérale aréactive et hémiparésie controlatérale, précédant l’apparition des troubles de vigilance par lésions irréversibles du tronc cérébral.

2) Engagement des amygdales cérébelleuses :

• Correspond à un engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital.
• C’est une complication d’une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure).
• Responsable de crises motrices postérieures avec attitude en opisthotonos, spontanées ou déclenchées par des stimuli nociceptifs

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

A) Stabilisation des grandes fonctions vitales

1) Optimisation hémodynamique

• La pression de perfusion cérébrale dépend directement de la pression artérielle systémique, c’est pourquoi le maintien d’une hémodynamique satisfaisante est indispensable.
• La première étape de ce processus nécessite la mise en place d’une voie veineuse périphérique de bon calibre permettant selon les cas de gérer l’expansion volémique et/ou l’administration de catécholamines.
• L’hypotension artérielle est délétère (entraînant une hypoperfusion cérébrale).
• A l’inverse une hypertension artérielle doit être respectée jusqu’à des valeurs de pression artérielle systolique de 180-200 mmHg ou l’apparition de signe cardiaques (OAP).

2) Contrôle de la glycémie capillaire

• L’hypoglycémie est à éliminer de principe car elle peut être responsable du coma et de lésions cérébrales si elle est prolongée.
• Son traitement est une urgence absolue. Le glucose est en effet indispensable au métabolisme cérébral et sa carence responsable de destruction neuronale.

3) Contrôle métabolique = ACSOS 

• L’hypo-osmolalité (et en particulier l’hyponatrémie) aggrave l’œdème cérébral et doit donc être corrigée. De même les hyperosmolarité sévères que l’on peut constater par exemple dans certains comas diabétiques doivent être corrigées de manière progressive pour éviter l’apparition d’un œdème cérébral.
• La fièvre est un facteur d’aggravation de l’état neurologique et doit être traitée.
• La capnie, par son influence sur le tonus vasculaire, est également un facteur d’agression cérébrale, elle sera contrôlée par ventilation

B) Identifier l’étiologie du coma.

• Examen clinique à la recherche d’une orientation étiologique: Mesure de la température, examen neurologique à la recherche d’un déficit focal, recherche de signes faisant évoquer un traumatisme(ecchymoses, plaie du scalp…), syndrome méningé, des pupilles pouvant évoquer une intoxication(morphinique +++). Examens complémentaires à réaliser:
• Imagerie cérébrale en urgence; Bilan biologique (gazométrie artérielle, natrémie, coagulation); Ponction lombaire si hyperthermie; Electroencéphalogramme (EEG) si suspicion d’une crise convulsive ou d’une origine métabolique.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

• Il s’agit en général d'un état transitoire, durant au maximum quelques semaines et régressant plus au moins lors de la prise en charge étiologique.
• Dans les cas les plus graves son évolution peut conduire au décès.
• Dans les cas les plus favorables, le retour à la conscience est rapide, se produisant au bout de quelques jours après traitement étiologique.
• Mais le plus souvent, l’amélioration est lente et peut passer par d’autres états de conscience altérée, tels que l’état végétatif et l’état pauci-relationnel. Ceci est particulièrement vrai chez les patients neurolésés (traumatisé ou neuro-vasculaires).

PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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résumé

1. Le coma traduit une atteinte de la Formation Réticulée Activatrice Ascendante responsable d’une altération de conscience avec disparition des comportements de veille.
2. La constatation d'un coma implique au premier abord la protection du patient: ventilation, circulation, lésions associées.
3. La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est faite à l'aide du score de Glasgow.
4. L'orientation étiologique commence par un examen clinique afin d’éliminer les étiologies justifiant une thérapeutique d’extrême urgence : méningite bactérienne, hypoglycémie profonde, hypertension intracrânienne avec signes d’engagement