INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

Une hémorragie digestive se définit par un saignement, actif ou ayant cédé, dont l’origine se situe dans l’appareil digestif (tube digestif principalement, et exceptionnellement voies biliaires ou pancréatiques).¹

La définition du caractère haut ou bas d'une hémorragie digestive est anatomique (et non clinique) :

• Une hémorragie digestive haute peut provenir de tout le tube digestif situé en amont de l'angle dudodéno-jéjunal (angle de Treitz).
• Une hémorragie digestive basse peut provenir de tout le tube digestif situé en aval de l'angle duodéno-jéjunal (angle de Treitz).

A) Définition 

• L'hématémèse correspond au rejet par la bouche de sang rouge ou plus rarement noir au cours d'efforts de vomissements. Elle traduit toujours une hémorragie digestive haute.
• Le méléna (ou mélæna) est l’émission par l’anus de sang digéré noir (comme du goudron) et nauséabond (odeur caractéristique). Il traduit une hémorragie digestive haute ou basse (grèlique ou colique droite en général. Au-delà, le saignement digestif prend le plus souvent la forme de rectorragies).
• Une rectorragie ou hématochézie est l’émission par l’anus de sang rouge vif non digéré. Elle est en règle générale le signe d’une hémorragie digestive basse. Cependant, en cas d’hémorragie digestive haute massive, le sang peut arriver à l’anus non digéré et donc rouge.¹

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

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ÉPIDÉMIOLOGIE

• L’hémorragie digestive est une des principales urgences en hépato-gastroentérologie.
• Les hémorragies digestives sont un peu plus fréquentes chez l'homme (sex-ratio = 3/2) et l'âge médian des patients est d'environ 70 ans.
• La mortalité globale des hémorragies digestives va de 5 à 10 % selon les études.
• Les hémorragies digestives hautes sont plus fréquentes que les basses (= 80 % vs 20 %).
• L'incidence des hémorragies digestives hautes est en légère diminution depuis plusieurs années et surtout, la mortalité a significativement diminué. D'ailleurs, il faut savoir que moins d'un tiers des décès sont directement liés au saignement Les 2/3 restants sont en rapport avec la décompensation d'une tare sous-jacente ou une complication secondaire. On dispose en revanche de très peu de données épidémiologiques concernant les hémorragies digestives basses.

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

• L’abondance de l’hémorragie est habituellement surestimée par le patient (de plus, le sang vomi est généralement mélangé à du liquide gastrique). La quantité de liquide sanglant extériorisée est donc un mauvais critère de jugement.
• Le caractère « cliniquement » actif de l'hémorragie est un facteur de gravité.
• Le diagnostic d'hémorragie digestive est le plus souvent évident et repose sur l'interrogatoire et l'examen clinique si l'hémorragie persiste lorsque le malade consulte.

A) Interrogatoire (du patient et/ou de l’entourage)

1) Antécédents médicaux et chirurgicaux

• Intoxication éthylo-tabagique : cancer de l'œsophage, cirrhose… ?
• Antécédent d’ulcère gastrique/duodénal, ou de RGO : ulcère ou œsophagite ?
• Antécédent ou facteur(s) de risque d'hépatopathie : cirrhose ?
• Antécédent d'anévrisme de l'aorte abdominal : fistule aorto-digestive ?
• Antécédents d'hémorragie digestive, de chirurgie digestive ou vasculaire.
• Antécédents familiaux ou personnels de polype ou de cancer colorectal, troubles du transit d’apparition récente : cancer colorectal ?
• Facteurs de risque cardio-vasculaires, terrain d’artériopathie ischémique, contexte de bas débit cardiaque, fibrillation auriculaire mal anticoagulée, état prothrombogène : Colite ischémique ? ¹
• Vomissements précédant une hémorragie digestive haute : syndrome de Mallory-Weiss ?
• Rétrécissement aortique : angiodysplasies ?
• Diverticulose colique connue : hémorragie diverticulaire ?

2) Traitement en cours

• Médicaments gastro-toxiques : AINS (y compris les anti-Cox 2 qui réduisent tout de même de 50 % le risque par rapport aux AINS traditionnels) ou aspirine.
• Antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants

B) Examen clinique

Examen clinique aussi complet que possible.

1) Signes fonctionnels :

• Douleur thoracique (angor fonctionnel) : rare, mais traduit une mauvaise tolérance
• Malaise doit être systématiquement recherchée car c'est un signe d'alarme.
• Douleurs épigastriques d’allure ulcéreuse.

2) Constantes et évaluation des fonctions vitales ¹

a) Recherche de signes de choc :

• Hypotension artérielle (PAS < 90 mmhg ou baisse de la TAS > 30 mmhg)
• Tachycardie, signe le plus précoce.
• Signes périphériques : marbrures (vasoconstriction veineuse), augmentation du temps de recoloration cutanée, extrémités froides.
• Oligo-anurie (oligurie : quantité inférieure à 500 mL/jour ou 20mL/h chez l'adulte, 0,5 mL/kg/h chez l'enfant, 1 mL/kg/h1 chez le nourrisson)

En cas de malaise ou de choc avec anémie aiguë = penser à une hémorragie digestive +++ sonde naso-gastrique et toucher rectal.

b) Signes respiratoire

c) Signes neurologiques : troubles de la conscience/vigilance.

3) Examen physique

• Rechercher des signes d’anémie aiguë : asthénie, pâleur cutanée-muqueuse, vertige, tachycardie, dyspnée d'effort.
• Rechercher de signes de cirrhose : foie dur, signes d’hypertension portale, signes d'insuffisance hépatocellulaire. 
• Rechercher de signes d'éthylisme chronique.
• Rechercher d'une cicatrice abdominale.
• Rechercher une masse battante abdominale (anévrisme de l’aorte abdominale).
• Le toucher rectal est systématique à la recherche de sang rouge et/ou de méléna.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A) Biologie

• Hémocue : (hémoglobine capillaire) donne une estimation à ± 3 g/dL.
• NFS-plaquettes : A la phase initiale, il existe une hémoconcentration qui sous estimant la gravité de l'hémorragie (en surestimant l'hémoglobinémie). 
  • Devant une anémie aiguë = 2 diagnostics : Hémorragie aiguë/Hémolyse aiguë.
  • On ne meurt pas d’anémie, on meurt d’hypovolémie.¹
• Bilan d’hémostase : TP, TCA, fibrinogène
• Un bilan pré-transfusionnel : groupe, Rhésus, RAI
• Bilan standard : Ionogramme sanguin, calcémie ionisé, urée, créatinine, lipase, bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, Phosphatase alcaline, gamma-GT, bilirubine totale et conjuguée, albumine), CRP, glycémie, lactates plasmatique.

B) ECG systématique

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

A) En cas d'hémorragie digestive haute, il faut éliminer :

• Une hémoptysie (saignement au cour d'un effort de toux)
• Un saignement ORL (épistaxis déglutie puis vomie) ou buccal.
• Un vomissement de « substance rouge » : vin, betteraves…

B) En cas d'hémorragie digestive basse, il faut rechercher une cause proctologique :

• Hémorroïdes internes.
• Fissure anale.
• supplémentation orale par du fer (coloration noirâtre des selles)

ÉTIOLOGIE

A) Principales étiologies d'hémorragie digestive haute 

1) Ulcère gastroduodenal

• II peut s'agir d'un ulcère « vrai » gastrique ou duodénal (= pathologie ulcéreuse) ou d’ulcération(s) et/ou d'érosion(s) induite(s) par des médicaments gastrotoxiques.
• Plus de la moitié des patients ayant une hémorragie ulcéreuse consomment des AINS et/ou de l'aspirine et/ou un antiagrégant/anticoagulant. 
• L'hémorragie digestive haute d'origine ulcéreuse s'arrête spontanément dans 80 % des cas, mais récidive chez environ 20 % des patients.
• La récidive hémorragique survient 9 fois sur 10 dans les 3 jours suivant l'hémorragie initiale, et le risque devient négligeable au-delà du 7* jour.
• La mortalité des hémorragies ulcéreuses est actuellement inférieure à 10 %.
• L'hémostase endoscopique est formellement indiquée pour les ulcères à haut risque de récidive, c'est-à-dire Forrest I, IIa et plus discutée pour les Forrest IIb.

En cas d'échec du traitement endoscopique ou de récidive hémorragique, il faut :

• Refaire une 2ème endoscopie afin de retenter une hémostase de l'ulcère

En cas d’échec, 2 options se discutent :

• Artériographie cœlio-mésentérique avec embolisation par voie radiologique, techniquement faisable en cas de débit > 0,5 à 1 mL/min ; en-dessous de ces valeurs, le débit est trop faible pour pouvoir visualiser l'hémorragie et permettre une embolisation.
• Chirurgie : un traitement radical (antrectomie) doit alors être préféré à un traitement conservateur (duodénotomie et ligature de l'ulcère et ligature de l'artère gastroduodénale) car associé à un risque plus faible de récidive hémorragique sans augmenter pour autant la morbi-mortalité.

Les hémorragies ulcéreuses massives/cataclysmiques sont fré­quemment associées à 2 localisations particulières :

• Face postérieure du bulbe = saignement provenant de l'artère gastroduodénale.
• Le long de la petite courbure gastrique = saignement provenant de l'artère gastrique gauche (anciennement appelée coronaire stomachique).

Enfin, penser à prélever une sérologie Hélicobacter pylori pendant l'hospitalisation (plus sensible que les biopsies per-endoscopiques) et à éradiquer la bactérie lors de la sortie si cette sérologie s'avère positive.

2) Hypertension portale :

• Elles représentent une cause majeure de décès au cours de la cirrhose, même si la mortalité a diminué notablement au cours des 10 dernières années.
• L'hémorragie s'arrête spontanément chez 2/3 des patients, qui restent toutefois exposés à un risque élevé de récidive hémorragique (au moins 20 %).
• Le contrôle de l'hémorragie repose là encore sur l'association : d'un traitement pharmacologique (Sandostatine IV) qui doit être débuté le plus précocement possible (au domicile si prise en charge par le SAMU+++) et d'un traitement endoscopique ligature(s) élastique(s).
• Le principal facteur pronostique de décès est le degré d'insuffisance hépatique, apprécié par le score de Child-Pugh.
• Ne pas oublier l'antibiothérapie prophylactique des surinfections, notamment du liquide d'ascite

3) Causes œsophagiennes

a) œsophagite

• L'évolution est favorable dans la grande majorité des cas Le traitement repose sur les IPP et exceptionnellement sur l'hé­mostase endoscopique en cas de saignement actif localisé.

b) syndrome de mallory-weiss

• Il s'agit d'une déchirure longitudinale de la jonction ceso-gastrique secondaire à des efforts de vomissement. 
• Clinique : Homme d'âge moyen, volontiers éthylique, efforts de vomissement puis hématémèse ou hématémèse et/ou méléna d'emblée
• Endoscopie : Perte de substance de 1 à 2 cm de la jonction ceso-gastrique, hémostase endoscopique indiquée en cas de saignement actif (pas d'efficacité démontrée d'une méthode par rapport à une autre).

4) Tumeurs

• Le diagnostic est le plus souvent évident lors de l'endoscopie. Il s'agit :
• Le plus souvent d'une tumeur maligne primitive gastrique ++
• Rarement de métastases gastriques ou duodénales

5) ulceration de Dieulafoy

• Il s’agit d’une ulcération muqueuse en regard d'une artère sous-muqueuse volumineuse et sinueuse. 
• Clinique : Homme âgé, avec hémorragie digestive souvent massive. 
• Endoscopie : Localisation gastrique plus fréquente (fundus ++), saignement actif une fois sur 2 au moment de l'examen. Diagnostic endoscopique difficile car la présence abondante de sang dans l'estomac gêne l'identification de la lésion qui par ailleurs est de petite taille.Une fois l'hémorragie interrompue, l'endoscopie peut être normale ou visualiser une petite. 
• Traitement : L’hémostase endoscopique est indiquée en cas de saignement actif et une méthode mécanique doit être privilégiée clip(s) ou ligature élastique

6) 2 causes rares d'hémorragie digestive haute : la wirsungorragie et l'hémobilie.

En cas d'hémorragie digestive haute avec traces de sang dans le duodénum et en l’absence d'autre cause retrouvée, il faut évoquer une wirsungorragie ou une hémobilie

a) Wirsungorragie

• Dans la grande majorité des cas en rapport avec une maladie du pancréas : Pancréatite chronique surtout ou cancer du pancréas. Plus rarement à la suite d'une endoscopie interventionnelle ou d'origine vasculaire. 
• Clinique : Typiquement : méléna associé à des douleurs abdominales d’allure pancréatique.
• Biologie : Elévation (non constante) des enzymes pancréatiques et/ou hépatiques.
• Endoscopie : Idéalement avec un endoscope à vision latérale (= duodénoscope) plus performant pour visualiser un saignement actif provenant de la papille.
• Tomodensitométrie, sans et avec injection de produit de contraste iodé : meilleur examen pour le diagnostic étiologique de la wirsungorragie, surtout en cas de pancréatite chronique.

b) Hémobilie

• Présence de sang dans les voies biliaires ± responsable d'hémorragie digestive
• Causes : Traumatique plus de 9 fois sur 10 (Iatrogène (PBH, radiofréquence, chirurgie), AVP, arme blanche...), rarement spontanée : tumeur hépatique ou biliaire, anomalie vasculaire
• Diagnostic : Valeur du contexte, sémiologie possible d'une angiocholite douleur de type biliaire et/ou fièvre et/ou ictère associé à une anémie/méléna/rectorragie.
• Endoscopie digestive haute, au mieux avec un duodénoscope 
• TDM injectée ++

COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

A) Traitement du choc hémorragique 

1) Mesures générales 

• Pose de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre (≥ 16 G) en première intention. En préhospitalier, il faut probablement privilégier l'accès intra-osseux au cathéter veineux central lorsqu'un abord veineux périphérique de bon calibre est impossible (GRADE 2 +).¹
• En deuxième intention VVC (gros calibre, fiabilité, sécurisation des catécholamines).Il est recommandé que la pose d'un cathéter veineux central ne retarde pas le traitement étiologique et la stabilisation hémodynamique (remplissage vasculaire et vasopresseur) de l'état de choc si des voies veineuses périphériques sont disponibles rapidement (GRADE 1 +).¹
• Monitorage cardio-tensionnel et de la saturation périphérique en oxygène.
• Oxygénothérapie si besoin, nasale, masque ou MHC, à un débit adapté pour maintenir une SpO2 > 92 %. 

2) Hémodynamique

• Remplissage vasculaire : Il est recommandé d’utiliser en première intention les solutés cristalloïdes lors de la prise en charge initiale du patient en choc hémorragique (sérum physiologique 0,9%), à bas volume : 1000 ml à 1500 ml.
• Eviction formelle des solutés hypotoniques.
• Tant que le saignement n’est pas contrôlé, il faut limiter le remplissage au strict maintient des objectifs de pression artérielle recommandés (peut favoriser le saignement en empêchant la formation du caillot). Cette notion va de paire avec un contrôle rapide du saignement.
• Il faut probablement tolérer un certain degré d’hypotension artérielle (hypotension permissive) pour minimiser les risques d’aggravation du saignement tant que l’hémostase chirurgicale et/ou endoscopique et/ou radio-interventionnelle n’est pas réalisée. Objectifs : PAS entre 80-90 mmHg (ou PAM 60-65 mmHg), en l’absence de traumatisme crânien grave, tant que le saignement n’est pas contrôlé.
• Noaradrénaline IVSE : Après avoir débuté un remplissage vasculaire, il faut probablement administrer un vasopresseur en cas de persistance d'une hypotension artérielle (PAS < 80 mmHg) (GRADE 2 +).¹

3) Correction de la coagulopathie.

Le diagnostic précoce de la coagulopathie permet un traitement rapide et pourrait permettre de réduire les besoins transfusionnels et d’améliorer le pronostic. Il est recommandé d’effectuer sans retard le diagnostic et le traitement des troubles de l'hémostase. Certains outils de biologie utilisant des techniques visco- élastiques (ROTEM et TEG), permettent un diagnostic rapide des troubles de l’hémostase et pourraient être utilisés dans le but d’identifier la coagulopathie avec des délais raccourcis.

• Transfusion de CGR 4 par 4 CGR (max) en urgence vitale immédiate : L’objectif de la transfusion de produits sanguins labiles au cours du choc hémorragique est double : la restauration d’une hémostase favorable à la coagulation biologique et la restitution d’un transport en oxygène adéquat.¹ Il faut probablement avoir un objectif d’hémoglobine entre 7 et 9 g/dL et 9-10 g/dL (si TC associé, coronarien, bétabloquant).¹
• Transfusion de PFC : 4 PFC (objectif TP > 50%) : Il est recommandé de débuter la transfusion de plasma rapidement, idéalement en même temps que celle des CGR.Il faut probablement transfuser le plasma frais congelé en association avec les CGR avec un ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1.La précocité des troubles de l'hémostase, fréquents en cas de choc hémorragique, explique la nécessité d'une correction rapide. Cette urgence est difficilement compatible avec le délai d'obtention des résultats des examens biologiques convention- nels qui s'ajoute au délai de décongélation du PFC. La prescription de PFC doit être effectuée avant l'obtention des résultats de ces examens en cas d'hémorragie massive.¹ Apporte 0,5g Fg/PFC
• Transfusion plaquettaire 1 CPA (poids) pour 4 CGR : Il est recommandé de mettre en œuvre une transfusion plaquettaire précoce, généralement lors de la deuxième prescription transfusionnelle, pour maintenir la numération des plaquettes au-dessus de 50 G/L (GRADE 1 +). Ce chiffre doit probablement être porté à 100 G/L en cas de traumatisme crânien associé ou de persistance du saignement (GRADE 2 +).Il faut probablement transfuser des plaquettes chez les patients présentant une hémorragie sévère et/ou une hémorragie intracrânienne traités par ticagrélor ou prasugel (GRADE 2 +).
• Acide tranexamique (Exacyl®) : Il faut probablement administrer l’acide tranexamique chez les patients non traumatisé en choc hémorragique à la dose de 1 g en bolus IV en 10 min suivi de 1 g perfusé sur 8 h.^1 1
• Concentré de fibrinogène (Clottafact®) : L’administration de concentrés de fibrinogène est probablement recommandée en cas de fibrinogénémie ≤1,5g/L, ou de paramètres thromboélastographiques (-métriques) de déficit en fibrinogène fonctionnel. Une dose initiale de 3g est suggérée chez un adulte de 70 Kg.¹
• Calcium ionisé : Le monitorage de la concentration de calcium ionisé est recommandé en cas de transfusion massive afin de la maintenir dans des valeurs normales (GRADE 1 +). Une hypocalcémie ionisée peut survenir lors d'une transfusion massive en raison du citrate utilisé comme anticoagulant dans les produits sanguins labiles (surtout le PFC). L'utilisation de colloïdes peut aussi jouer un rôle. L'existence d'un bas-débit sanguin hépatique au cours de l'état de choc entrave le métabolisme du citrate. La baisse du calcium ionisé, biologiquement actif, expose à une aggravation de la défaillance cardiovasculaire, un arrêt circulatoire. Il pourrait aggraver aussi une défaillance hémostatique. La concentration de calcium ionisé doit être maintenue > 0,9 mmol/L par un apport de chlorure de calcium circulant sur une voie veineuse indépendante de la transfusion.¹ Ratio: 1g : 4CGR (et/ou PFC)¹

4) Autres traitements hémostatiques

• Patient sous AVK : En cas de d'hémorragie grave survenant chez un patient traité par AVK, il est recommandé d'administrer sans délai des concentrés de complexe prothrombinique (CCP, encore dénommés PPSB) à la dose de 25 U/kg (soit 1 ml/kg) ou adaptée à l'INR. La vitesse d’injection intraveineuse préconisée par les fabricants est de 4 ml/min. Administration concomitante de 10 mg de vitamine K par voie orale ou intraveineuse lente, quel que soit l’INR de départ (grade C).¹
• Patient sous AOD : Chez un patient traité par anticoagulants oraux directs (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) (AOD), il faut probablement tenter une neutralisation immédiate de l’AOD par, soit du FEIBA 30-50 U/kg, soit des CCP 50 U/Kg, éventuellement renouvelé 1 fois à 8h d’intervalle.

B) Traitement médicamenteux

Avant l'endoscopie, en plus des mesures de réanimation détaillées plus haut :

• IPP : Pour l'ensemble des patients, un traitement d'attente probabiliste par inhibiteur de la pompe à protons est débuté : IPP 80 mg IVD puis 8mg/H IVSE pendant 72h en cas d'ulcère Forrest I, IIa, IIb et IPP double dose PO pour les autres scores Forrest. En effet, les érosions et ulcères gastroduodénaux sont la cause la plus fréquente d'hémorragie digestive haute. Les patients cirrhotiques ont d'ailleurs plus d'ulcères.
• Protocole insuline : si hyperglycémie

Avant l'endoscopie, en cas d'arguments cliniques en faveur d'une hémorragie par hypertension portale (en pratique : cirrhose connue ou suspectée) :

• Drogues vaso-actives splanchniques IVSE ocréotide 50ug en IVD puis 25ug/h IVSE (Sandostatine) ou somatostatine ou terlipressine (glypressine) : Il faut débuter d'emblée un traitement par drogues vaso-actives splanchniques IVSE à poursuivre 2 à 5 jours.
• Vitamine B1 (1g) + Vitamine B6 (5OO mg) + Vitamine PP (200 mg) MgSO4 : 1 amp. dans la perfusion.
• Antibiothérapie prophylactique : Norfloxacine 400mg x 2/J pendant 7J (ou ceftriaxone 1g/J).

C) Sonde naso-gastrique

Pose d'une sonde naso-gastrique : autrefois systématique, elle est de moins en moins utilisée. Ses intérêts potentiels sont de :

• Confirmer l'hémorragie digestive haute en cas de doute (en cas de malaise, voire d'état de choc sans extériorisation sanguine). Lorsqu'elle ramène du sang rouge ou noir, elle confirme a priori le diagnostic, mais il faut savoir qu'elle est souvent traumatique et peut induire des lésions muqueuses pouvant saigner discrètement et être à l'origine de « faux-positifs »
• Prévenir l'inhalation de sang en cas de vomissements incoercibles, surtout en cas de troubles de la conscience, la meilleure indication encore actuellement +++.
• Laver l'estomac afin de préparer l'endoscopie digestive haute mais aujourd'hui l'érythromycine (non systématique) est très efficace pour obtenir une vidange gastrique

D) Endoscopie digestive haute en cas d'hémorragie digestive haute

1) Conditions

Il faut effectuer une endoscopie digestive haute en urgence :

• Dans les 6 heures en cas d'hémorragie présumée active ou de signes de gravité : hématémèse de sang rouge, hypotension voire état de choc, anémie < 7 g/dL…
• Dans les 24 heures dans les autres situations (Consensus Société Française d'Endoscopie Digestive) 
• Chez un malade stable sur le plan hémodynamique (sinon risque de collapsus mortel)
• Après intubation trachéale pour ventilation assistée sous sédation en cas de troubles de la conscience et/ou de la vigilance (une endoscopie digestive haute chez un patient ayant des troubles de la conscience et/ou de la vigilance expose à un risque important d'inhalation)
• Si le patient n'est pas à jeun ou que l'abondance de l'hémorragie laisse penser que l'estomac sera plein de sang = perfusion IVL de 250 mg d'érythromycine, 30 à 60 minutes avant l'endoscopie, afin de stimuler la vidange gastrique et d'évacuer le sang présent dans l'estomac qui gênerait l'endoscopie pour la visualisation et le traitement de l'hémorragie.

2) Intérêts de l’endoscopie haute

a) Diagnostique :

• En identifiant et en localisant la cause du saignement dans plus de 90 % des cas
• On rappelle qu'une hémorragie digestive haute peut provenir de tout le tube digestif depuis l'œsophage jusqu'à l'angle duodéno-jéjunal

b) Pronostique :

• Notamment grâce à la classification de Forrest pour les ulcères gastro-duodénaux et par extension pour toutes les lésions non variqueuses. Cette classification est fondamentale car du fait de sa valeur pronostique, elle détermine les indications d'hémostase endoscopique (Forrest I = hémorragie active, Forrest II = signes d'hémorragie récente, Forrest III = pas de signe d'hémorragie récente).
• En cas d’hémorragie liée à l'hypertension portale, l'endoscopie a également une valeur pronostique : un saignement actif, des signes de saignement récent et des varices de grande taille sont de mauvais pronostic. Cependant, le pronostic d'une hémorragie digestive au cours de la cirrhose est surtout lié à la gravité de la cirrhose, c'est-à-dire au score de Child-Pugh.

c) Thérapeutique :

En traitant une éventuelle hémorragie active et en prévenant la récidive hémorragique qui est le principal facteur pronostique de décès. On distingue 3 méthodes d'hémostase endoscopique :

• Les injections : sérum adrénaliné essentiellement, c'est-à-dire adrénaline diluée au 1/10 000
• Les méthodes thermiques coagulation monopolaire (électrocoagulation au plasma argon ++) ou bipolaire.
• Les méthodes mécaniques : clips hémostatiques ou ligatures élastiques

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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