Babésiose

mise à jour
Mise à jour 16/11/2020

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

  • La babésiose, (ou piroplasmose) est une zoonose causée par des protozoaires intra-érythrocytaire voisins des Plasmodium : les Babesia.
  • Environ une centaine de variétés de babésias ont été découvertes jusqu'à présent. Ces variétés sont regroupées en deux grandes familles morphologiques : les petites babésias, qui mesurent entre 1 et 2,5 µm et les grandes babésias entre 2,5 et 5 µm. Chaque espèce de babésia à un hôte de prédilection mais il n'y a pas de barrière d'espèces. Toutes les babésias sont transmissibles à tous les animaux et à l'homme.1
  • Réservoir :

    • Babesia microti (USA (Nord-Est) : rongeurs sauvages, plus de 400 cas humains rapportés.

    • Babesia divergens et B. bovis (Europe) : bovins, une cinquantaine de cas rapportés.

    • Babésia Canis : les chiens 

    • Babésia Equi : les chevaux 

  • Le parasite est inoculé aux vertébrés par un vecteur (habituellement une tique Ixodes). L’infection est le plus souvent due à Babesia microti ou Babesia divergens. Entre 6% et 7% des tiques Ixodes ricinus sont infectées par Babesia. La transmission s’effectue via les œufs ainsi qu’entre les stades évolutifs (source).1

HISTORIQUE

  • Si la plupart des cas humains décrits actuellement dans le monde concernent Babesia microti, d'autres espèces de Babésies peuvent être en cause, plus spécialement les Babésies spécifiques des Bovins, Babesia bovis et plus encore Babesia divergens (cinq cas rapportés à cette espèce ont été décrits en Europe).

  • L'incidence humaine de Babesia canis est moins certaine. Notons cependant que si cette espèce n'a jamais, à notre connaissance, été mise en évidence en pathologie humaine, on a pu néanmoins déceler à diverses reprises chez l'homme des anticorps manifestant la possibilité de son impact (mais des réactions “croisées” sont toujours possibles).1

PHYSIOPATHOLOGIE

  • Les Babésias se multiplient dans les globules rouges jusqu'à les faire éclater. La Babésia Microti et Equi commencent leur développement dans les lymphocytes (globules blancs) ce qui pourrait expliquer leur effet néfaste sur la défense immunitaire. Comme les plasmodiums du paludisme, les Babésias peuvent envahir le cerveau et créer des problèmes neurologiques.
  • La rate élimine les globules rouges infectés et joue un grand rôle dans le contrôle de l’infection. C’est pourquoi cette infection peut être très grave pour les personnes n’ayant pas de rate.1

ÉPIDÉMIOLOGIE

A) Transmission :

  • principalement vectorielle par morsure d’arthropode acarien : tique dure du genre Ixodes ; extension récente en altitude et vers le nord de l’aire de pullulation du vecteur (déséquilibre sylvo-cynégétique, changement climatique) et de répartition du pathogène

  • possibilité de transmission conjointe par la tique Ixodes ricinus de Borrelia burgdorferi (agent de la borréliose de Lyme) 

  • transmission possible par transfusion sanguine ou transplantation d’organe

  • nombre limité d’espèces pathogènes pour l’homme

B) Incidence - séroprévalence

  • Les cas humains surviennent durant la période d’activité des tiques, du mois d’avril au mois de novembre. Actuellement, une quinzaine de cas d’infection à B. divergens ont été rapportés en France et tous étaient splénectomisés, et la plupart des cas ont été diagnostiqués avant les années 2000.

  • Une étude de séroprévalence réalisée chez 2975 bucherons dans le Nord-Est de la France (Alsace, Lorraine, Champagne-Ardenne, Franche-Comté, Bourgogne) de 2002 à 2003, rapporte une prévalence moyenne de 2,6%, allant de 0,9% en Franche-Comté à 3,2% en Lorraine.

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

  • Incubation : 1-4 semaines

  • Anémie hémolytique

  • Polymorphisme clinique : du portage asymptomatique aux formes sévères avec défaillance multiviscérale chez le splénectomisé

  • Déterminants : espèce incriminée, statut immunitaire, co-morbidités

A) USA (babésiose des murins, B. microti) :

  • maladie en règle bénigne, formes frustes (sous-diagnostic), formes asymptomatiques possibles (à l’origine de transmission par transfusion sanguine)

  • syndrome d’allure grippale d’expression récurrente, myalgies, hépatomégalie, splénomégalie, évolution de quelques semaines à quelques mois.

B) Europe (babésiose des bovins, B. divergens) :

  • Chez l’immunocompétent, les signes cliniques d’infection ne sont pas spécifiques et comprennent une fièvre élevée, des céphalées et des myalgies. En l’absence de traitement il existe cependant des formes sévères, notamment avec des atteintes médullaires, hépatiques, une anémie hémolytique, un ictère et une hémoglobinurie.

  • Les formes concernant les patients aspléniques et impliquant B. divergens semblent plus sévères, avec une mortalité élevée, des symptômes généraux importants et une hémolyse avec CIVD et des atteintes neurologiques.

  • La babésiose persistante ou cyclique est possible, notamment chez les immunodéprimés, elle se manifeste par une fièvre cyclique et par une parasitémie mesurable dans le sang.1

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Contexte : morsure de tique ou circonstance d’exposition, antécédent de splénectomie

Diagnostic parasitologique microscopique direct : frottis sanguin mince, après coloration au May-Grunwald-Giemsa :

  • trophozoïtes intra-érythrocytaires uniques ou multiples, arrondis ou piriformes, avec présence d’un noyau foncé périphérique, parfois formes en tétrade, en position centrale dans l’hématie

  • parasitémie variable (1-10 %, voire 80 %)

Sérologie : La valeur diagnostique de la sérologie Babesia divergens n’est pas établie à ce jour. Des développements et la standardisation sont nécessaires.

PCR : intérêt épidémiologique (diagnostic d’espèce)

Anomalies hématologiques et biochimiques (hémolyse intra-vasculaire) : anémie avec réticulocytose, hyperbilirubinémie et hémoglobinurie, thrombopénie.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

  • Due à un Hémoprotozoaire du genre Babesia (piroplasme), responsable d’une zoonose : la babésiose (piroplasmose).

  • Multiplication intra-érythrocytaire, asexuée, avec formations annulaires ou d’inclusions (trophozoïtes) piriformes géminées (grandes Babesia) ou en tétrade (“Croix de Malte”, petites Babesia).

  • Plus d’une centaine d’espèces et de variants décrits.

  • Parasite de nombreuses espèces de mammifères sauvages et des bovins domestiques.

COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

A) Babesia microti (USA) :

  • formes simples : atovaquone 750 mg, 2x/24h + azithromycine 600 mg/24h per os, 7-10 jours

  • formes compliquées, voie orale impossible : quinine IV 8 mg/kg 3x/24h + clindamycine IV 600 mg, 3-4x/24h pendant 3 jours, relayées par la forme orale des deux molécules pour un total de 7 à 10 jours

  • Si parasitémie ≥ 10 % : Echanges transfusionnels par exsanguino-transfusion ou érythrocytaphérèse (2 masses globulaires)

B) Babesia divergens (Europe) :

  • atovaquone 750 mg, 2x/24h, per os + clindamycine 600 mg, 4x/24h, IV, 10 jours

     

     

     

     

  • Si parasitémie ≥ 10 % : Echanges transfusionnels par exsanguino-transfusion ou érythrocytaphérèse (2 masses globulaires)

  • Chez le patient asplénique ou immunodéprimé : le traitement doit durer au moins 6 semaines, incluant 15 jours après la disparition des parasites.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

  • L'évolution se fait vers l'insuffisance rénale.

  • Sans traitement la maladie peut être mortelle. 

  • Dans les deux cas le traitement fait appel à la clindamycine.1

PRÉVENTION

  • Hémo-vigilance (questionnaire médical avant don de sang)

  • Protection personnelle anti-vectorielle, en particulier du sujet splénectomisé ou immunodéprimé (tenue vestimentaire, répulsifs, examen des vêtements et du corps après randonnée, extraction des tiques repérées dans les 24 heures)

SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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RÉFÉRENCES