INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• L'insuffisance cardiaque (IC) aiguë est définie comme l'apparition rapide ou l'aggravation de symptômes et/ou de signes d'IC.
• C'est une urgence vitale qui nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide et qui conduit le plus souvent à une hospitalisation.
• Elle peut être inaugurale et révéler une IC (à FEVG réduite, modérément réduite ou préservée) ou n'être qu'une énième décompensation d'une IC connue de longue date.
• L'œdème pulmonaire est la manifestation la plus fréquente d'IC aiguë. Il peut être brutal et massif (OAP = œdème aigu pulmonaire) ou s'instaurer progressivement. Il est parfois associé à un tableau de choc cardiogénique. Il est dû à l'irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires provenant des capillaires pulmonaires. Normalement, la pression capillaire pulmonaire est contre-balancée par la pression oncotique du plasma, qui évite la transsudation dans les alvéoles.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

2 mécanismes sont possibles dans l'œdème aigu pulmonaire :

• Soit mécanisme hémodynamique : c'est-à-dire augmentation de la pression artérielle pulmonaire (comme dans l'IC gauche par exemple), ou plus rarement diminution de la pression oncotique du plasma (hypoalbuminémies massives).
• Soit œdème aigu pulmonaire lésionnel : par altération directe de la membrane alvéolo­-capillaire responsable d'une exsudation alvéolaire : c'est le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte (SDRA).

A) Mécanisme hémodynamique

• L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28 mmHg (c'est-à-dire au­ delà de la pression oncotique du plasma) est responsable d'un transsudat du plasma, d'abord dans le tissu interstitiel (œdème interstitiel), puis dans les alvéoles (œdème alvéolaire).
• La présence de liquide dans les alvéoles va gêner les échanges gazeux alvéolo-capillaires (de façon différente selon les zones de WEST)
  • L'oxygène va diffuser difficilement de l'alvéole vers le sang capillaire, ce qui va se traduire par une hypoxémie. L'hypoxémie entraîne une hyperventilation réflexe, d'où en particulier la polypnée. Cette hypoxémie peut être partiellement ou totalement corngee par l'augmentation de la pression partielle alvéolaire en oxygène (en pratique par l'oxygénothérapie).
  • Le gaz carbonique, malgré la présence de liquide alvéolaire, diffuse normalement, mais, du fait de l'hyperventilation réflexe à l'hypoxémie, l'épuration en gaz carbonique va augmenter, se traduisant par une hypocapnie. Si l'œdème aigu pulmonaire est massif ou se prolonge, du fait de l'épuisement des muscles respiratoires (variable selon le terrain), va se produire alors une hypoventilation alvéolaire responsable d'une hypercapnie.
• Un œdème pulmonaire hypercapnique est grave car les mécanismes compensateurs de l'hypoxémie sont dépassés.
• L'association hypoxémie corrigée par l'oxygène et hypocapnie PO2 + PCO2 < 120 mmHg définit l'effet shunt.
• Les signes cliniques (toux, expectoration mousseuse, râles crépitants) et radiologiques traduisent la présence de liquide dans les alvéoles.
• L'acidose métabolique est fréquente (en général compensée par l'hyperventilation) et secondaire à un certain degré de métabolisme anaérobie dû à l'hypoxie tissulaire (acidose lactique en rapport avec l'hypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque).

ÉPIDÉMIOLOGIE

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FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A) Symptômes

La dyspnée est le symptôme majeur de l'œdème aigu pulmonaire avec :

• D'une polypnée de survenue brutale, souvent nocturne.
• Avec orthopnée majeure, obligeant le patient à s'asseoir au bord duht, à aller à la fenêtre... 
• Angoissante, volontiers accompagnée de sueurs.

• Associée à un grésillement laryngé, une toux et une expectoration classiquement rosée (ou plus souvent blanchâtre) et mousseuse, qui ne soulage pas le patient.

• Une douleur angineuse peut être présente, soit parce que l'ischémie est responsable de l'œdème aigu pulmonaire, soit parce qu'il s'agit d'un angor fonctionnel secondaire à l'hypoxie (chez un coronarien).

Mais il peut exister des formes plus trompeuses :

• Simple crise dyspnéique ou majoration d'une dyspnée chronique (sub-œdème pulmonaire).
• Dyspnée asthmatiforme (« asthme cardiaque»), fréquente chez le sujet âgé, associant une bradypnée expiratoire à des râles sibilants. Le diagnostic est en règle générale facile chez un sujet présentant une cardiopathie connue, sans antécédent d'asthme (« on ne débute pas un asthme à 70 ans »). La radiographie thoracique redresse le diagnostic en mettant en évidence un syndrome alvéolaire bilatéral, en général associé à une cardiomégalie.
• Notion de prise de poids récente, existence/majoration récente d'œdèmes des MI.

B) Signes cliniques d'OAP

La pression artérielle est en général élevée, mais elle peut être basse ou imprenable en cas de choc cardiogénique.

La tachycardie est constante, sauf si Je mécanisme de l'œdème aigu pulmonaire est une bradycardie ou si le patient prend des traitements bradycardisants (!), ou si l'état du patient est gravissime: bradycardie hypoxique précédant de peu l'arrêt cardio-circulatoire.

1) Auscultation pulmonaire :

• Recherche les râles crépitants qui sont présents initialement aux bases, puis qui s'étendent au cours de la crise vers les sommets « en marée montante».
• Les râles sibilants sont fréquents chez le sujet âgé.
• Il peut exister également une diminution du murmure vésiculaire aux bases, en rapport avec un épanchement pleural souvent associé (plus fréquemment à droite car il y a plus de plèvre= 3 lobes pulmonaires à droite contre 2 à gauche).
• La cyanose est fréquente (hypoxémie).
• Les signes de lutte sont en général présents : tirage intercostal et sus-claviculaire, respiration abdominale...

2) Auscultation cardiaque :

• Galop B3 protodiastolique ++ en cas d'insuffisance ventriculaire gauche.
• Souffle systolique d'IM fonctionnelle (si CMD sous-jacente).
• Recherche des signes en faveur d'une valvulopathie causale (RAc, RM, IA, IM).
• La recherche de signes d'IC droite est systématique++ .

3) L'examen doit rechercher des signes de gravité et/ou de choc cardiogénique :

a) Hémodynamiques : 

• PAs < 90 mmHg (ou chute PAs > 30 mmHg),
• tachycardie > 120/minute ou bradycardie < 40/minute, 
• marbrures, oligurie (< 0,5 mL/kg/heure), extrémités pâles et froides.

b) Respiratoires :

• Saturation< 85%, cyanose.
• Polypnée > 40/minute, impossibilité de parler.
• Signes de lutte respiratoire: tirage sus-claviculaire et intercostal, respiration paradoxale. Signes d'hypercapnie: sueurs, confusion, HTA.
• Signes d'épuisement: bradypnée, apnées.

c) Neurologiques :

• Confusion, somnolence.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

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DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

Principaux facteurs déclenchants à rechercher en cas d'OAP +++

• Écart de régime sans sel (huitres de Noël !)
• Mauvaise compliance ou arrêt du traitement

A) Cardiologiques :

• Poussée ischémique (si SCA : rechercher complication mécanique ++...)
• FA +++ ; Tachycardie ventriculaire
• Poussée hypertensive
• Troubles conductifs de haut degré
• Traitement bradycardisant ou inotrope négatif
• Dysfonction valvulaire aiguë (IA ou IM sévère sur endocardite, IA sévère sur dissection aortique, thrombose de prothèse, IM par rupture de cordages)

B) Extra-cardiologiques :

• Fièvre, infection, anémie, thyrotoxicose, acidocétose (Augmentation du débit cardiaque)
• Surinfection bronchique ou pneumopathie
• Insuffisance rénale
• Aggravation BPCO ou d'asthme
• Prise d'AINS ou de corticoïdes
• Chimiothérapie cardiotoxique
• Abus d'alcool et/ou de drogues
• Embolie pulmonaire
• AVC

COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

• Le traitement de l'œdème aigu pulmonaire est une urgence que chacun doit être en mesure de traiter immédiatement.
• L'œdème aigu pulmonaire nécessite une hospitalisation en urgence.

  • En Réanimation ou en USIC si : 

    • Choc cardiogénique ou signes de bas débit

    • Nécessité d'IOT + ventilation mécanique

    • Saturation< 90% sous oxygénothérapie

    • Épuisement respiratoire, FR > 25/minute

    • Bradycardie < 40/minute ; FC > 130/minute

• En salle si bonne tolérance de l'OAP : le traitement est souvent débuté au urgences puis le patient est transféré en salle en cas d'évolution favorable

A) Traitement étiologique

• SCA : si choc cardiogénique associé à l'OAP, coronarographie + angioplastie primaire + traitement d'une complication mécanique du SCA si présente.
• Réduction d'un trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire.
• Traitement d'une poussée hypertensive.
• Antibiothérapie et chirurgie en urgence en cas de lésions valvulaires majeures d'endocardite.

B) Traitement symptomatique

• Régime sans sel.
• Position demi-assise.
• Laisser à jeun (pratique si assistance respiratoire).

•  

  Poser 1 VVP; KT veineux central et artériel en cas de choc.

• Perfuser 500 cc de G5%/24 heures (pas de sérum physiologique+++ ).

• Monitoring: PA, FC, température, Sat 02, fréquence respiratoire, scope-ECG continu,diurèse.

• Oxygénothérapie (nasale ou au masque) si saturation< 90% ou Pa02 < 60 mmHg.

• Équilibre de la glycémie.

•  

   

  La saignée est très rarement employée.

C) Diurétiques

• Ils représentent la base du traitement de l'OAP cardiogénique, avec les dérivés nitrés.
• Ils ont un effet diurétique (!), mais aussi vasodilatateur veineux lorsqu'ils sont utilisés par voie IV, ce qui permet de baisser rapidement la volémie et la précharge.
• L'effet du diurétique par voie IV ne commence à apparaître qu'au bout de 5 minutes, est maximum en 30 minutes, expliquant mal l'efficacité souvent immédiate du produit. Onutiliselesdiurétiquesdel'anseparvoieintraveineuseàfortesdosesen1ère intention.
• Le Furosémide Lasilix® (PCZ) est le plus souvent utilisé, en bolus IVD.
  • 1ère dose de 40 mg IV en bolus si 1 er OAP ou patient ne prenant pas de diurétiques au long cours.
  • Chez les patients IC chronique, sous diurétiques au long cours : 1 ère dose de furosémide IVD au moins égale à la posologie orale quotidienne.
  • Doses plus importantes en cas d'insuffisance rénale.
  • Puis, dans les 1ères heures, les doses sont répétées toutes les 4 à 6 heures en fonction de l'amélioration respiratoire et de la diurèse (objectif 2 500 à 3 000 mL/24 heures).
  • En cas de nécessité de grosses doses de diurétiques (insuffisance rénale notamment), on peut utiliser, après le bolus initial, l'administration de diurétiques IVSE.
• D'autres diurétiques de l'anse peuvent également être utilisés : Bumétanide (Burinex®) (1 mg Burinex® = 40 mg Lasilix®).

• Supplémentation en potassium.

• Surveillance: signes congestifs, diurèse, kaliémie, insuffisance rénale. 

•  

  En cas de résistance aux diurétiques de l'anse, on peut associer d'autres classes de diurétiques : thiazidiques, spironolactone (Aldactone®) à faibles doses, en l'absence de contre-indications.

D) Vasodilatateurs = dérivés nitrés

• Les dérivés nitrés sont à utiliser en 1 ère ligne avec les diurétiques.
• Effet : Diminue la précharge VG++++ (vasodilatation veineuse) ; diminue la post-charge (vasodilatation artérielle) si dose plus élevée et diminue la consommation en oxygène du myocarde.
• Contre-indiqués si PA systolique ≤ 90 mmHg.
• Dinitrate d'isosorbide (Risordan®) : posologie initiale 1 mg/heure IVSE, puis augmentation jusqu'à 10 mg/heure IVSE en surveillant la PA++ toutes les 45 minutes
• Intérêt en cas d'OAP sur poussée hypertensive ++ où les dérivés nitrés peuvent être utilisés en 1ère intention.
• Aux urgences, on peut aussi commencer par des doses-tests orales ou sublinguales type Natispray® 2 bouffées sublinguales, ou trinitrine 1 mg en sublingual toutes les 5-10 minutes avec pour but : diminuer PAm de 10 mmHg, amélioration des symptômes. Passage en relais IVSE par dinitrate d'isosorbide (RISORDAN®) par la suite.

E) Support ventilatoire

• La ventilation non invasive VNI (CPAP ou VS-AI-PEP) est un excellent traitement de l'OAP sévère. La ventilation en pression positive (avec adjonction de PEEP le plus souvent) est généralement très bénéfique
  • Correction de l'hypoxémie : diminue formation de l'œdème pulmonaire par diminution du gradient pression hydrostatique; si PEEP (pression positive de fin d'expiration) associée : augmentation du recrutement alvéolaire -> diminution shunt intrapulmonaire -> amélioration des paramètres d'oxygénation.
  • Diminution du travail des muscles respiratoires qui peut représenter jusqu'à 25% de la demande globale en 02 en cas OAP massif. La ventilation mécanique améliore la répartition en 02 de l'organisme.
  • Diminution de la précharge.
  • Augmentation de la pression intrathoracique : diminue le remplissage auriculaire droit, ventriculaire droit et diminue ainsi le volume sanguin central par diminution du gradient de pression du retour veineux systémique.
  • Diminution de la post-charge (loi de Laplace).
• La VNI peut être débutée dans le camion de SAMU ou aux Urgences dès le début de la prise en charge. Elle permet d'éviter assez souvent l'IOT et ses complications: infectieuses (pneumopathies nosocomiales), traumatiques (séquelles trachéales) ou liées à la sédation. Cependant, elle nécessite une surveillance attentive. En cas d'aggravation ou de non amélioration rapide (épuisement respiratoire, OAP asphyxique ou état de choc difficilement contrôlable), la VNI ne doit pas retarder l'IOT et la ventilation mécanique classique +++.

F) lnotropes positifs

• Ils sont utilisés en cas d'OAP avec choc cardiogénique et/ou ou signes d'hypoperfusion. Leur utilisation est le plus souvent guidée par une surveillance par ETT.
• On utilise principalement la Dobutamine +++ (PCZ) (Dobutrex®) : 5 à 20 μg/kg/minute à doses progressivement croissantes.
• Éventuellement associé à la Dopamine® à dose «cardiaque», soit 3-5 μg/kg/minute si la PA reste basse sous Dobutamine.
• Autres agents inotropes positifs : Intérêt++ si prise de bêtabloquants (catécholamines moins efficaces) : 
  • Lévosimendan.
  • Inhibiteurs des phosphodiestérases de typeIII (très peu employés) : Milrinone, Enoximone (Perfane®) (essentiellement en 2nde intention après échec ou épuisement des effets des autres inotropes).

G) Autres traitements

1) Morphine: 3 mg en bolus IV :

• Ses effets vasodilatateurs veineux (diminue la précharge) et artériels (plus modérés) peuvent être
• bénéfiques au début de la prise en charge, surtout en cas d'anxiété importante.
• Peut être uitle pour soulager de l'anxiété et de la dyspnée.
• Elle est bien sûr contre-indiquée en cas d'épuisement respiratoire.

2) Anticoagulation

• Indiquée à dose efficace en cas de SCA (QS), de FA.
• Sinon, HBPM systématique à dose préventive systématique (LOVENOX® 0,4 mL/jour
• en 1 injection sous-cutanée)

3) Que faire du traitement habituel (IEC et/ou bêtabloquants) chez les patients IC chroniques décompensés ?

• A conserver en cas d'OAP minime bien toléré (crépitants aux bases) survenant chez un patient déjà IC chronique. Au besoin, chez ces malades, on pourra diminuer la posologie du bêtabloquant de l'IC le temps de l'épisode aigu.
• A arrêter en cas de choc cardiogénique ou d'OAP massif.
• A introduire rapidement après stabilisation en cas de dysfonction VG systolique.

4) IEC :

• Les IEC n'ont aucune place à la phase aiguë de l'OAP.
• Ils seront par contre débutés rapidement (dans les 48 heures) en cas de dysfonction VG, une fois la situation respiratoire et hémodynamique stabilisée++++ .

5) Anticalciques, anti-arythmiques de classe I contre-indiqués+++ . 

6) Vasopresseurs type noradrénaline ou dopamine > 5 μg/kg/minute:

• Unqiuement si choc cardiogénique réfractaire aux agents inotropes (dobutamine).
• Utilisés pour maintenir une pression de perfusion.

7) Dialyse si insuffisance rénale terminale associée à l'OAP.

F) Assistance circulatoire

• Traitement du choc cardiogénique d'évolution défavorable.
• A discuter en cas d'échec du traitement médical du choc cardiogénique (IOT et inotropes inclus) chez des patients sélectionnés++++ . L'assistance circulatoire doit être débutée s'il y a un espoir au décours :
  • Soit d'une récupération d'une fonction VG meilleure (myocardite+++, myocarde sidéré dans l'IDM massif).
  • Soit d'une greffe cardiaque ou d'une assistance ventriculaire gauche ± droite définitive (« cœurs artificiels ») en cas d'évolution catastrophique malgré l'ensemble des traitements mis en route.
• ​​​​​​​L'assistance circulatoire la plus utilisée est l'ECMO, véritable circulation extracorporelle assurant un débit continu.
• La contre-pulsion intra-aortique est parfois encore utilisée en cas de choc cardiogénique secondaire à un SCA ST+ avec complications mécaniques (IM par rupture de pilier par exemple), le temps d'amener le patient au bloc opératoire.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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