INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• La fibrillation atriale (FA), encore appelée arythmie complète par fibrillation atriale (auriculaire) ou AC/FA (ou ACFA) est la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires.¹ On retient le diagnostic d'accès de FA lorsque la durée de l'épisode est > 30 secondes.
• La fibrillation atriale (selon la nomenclature internationale) ou «auriculaire» ou FA est une tachycardie irrégulière (arythmie) d'origine supraventriculaire due à une activité électrique rapide (400–600/min) et anarchique du myocarde atrial ayant pour conséquences des contractions désynchronisées des deux massifs atriaux avec perte de leur efficacité hémodynamique.
• La réponse ventriculaire à cette arythmie est sous la dépendance du nœud AV dont la capacité de filtration varie selon l'état du système nerveux autonome et de l'imprégnation en médicaments bradycardisants.
• Du fait des similitudes de prise en charge, on traitera ici, sous le terme général de FA : la fibrillation atriale, et par extension, le flutter atrial et les autres formes de tachycardie atriale.
• L’histoire naturelle de la FA est de progresser depuis des épisodes courts et rares vers des épisodes plus longs et fréquents. Le passage d’une FA vers une autre tachycardie atriale (flutter ou tachycardie atriale) n’est pas rare et inversement.

HISTORIQUE

• Elle a été d’abord décrite cliniquement comme la coexistence d’un pouls rapide et irrégulier, souvent associé à une sténose mitrale.
• A ensuite été décrite la perte de la pulsatilité jugulaire, ce qui a conduit à poser l’hypothèse d’une inactivité des oreillettes.
• Einthoven enregistra pour la première fois l’électrocardiogramme d’un patient en FA, mais la réelle description électrocardiographique d’une activité atriale irrégulière rapide et anarchique a été réalisée en 1908 par trois auteurs (Lewis à Londres, Rothberger et Winterberg à Vienne).

PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie de la FA est complexe et deux grandes théories coexistent pour expliquer ce trouble du rythme : la théorie focale et celle de la réentrée :^1 1

• La théorie focale stipule que certaines structures cellulaires peuvent produire des dépolarisations supplémentaires, et par là déclencher et maintenir la FA.
• La théorie de la réentrée pose l’hypothèse qu’un front de dépolarisation puisse se réactiver de manière périodique au sein du massif atrial.
• À ces deux grandes théories se sont ajoutées des connaissances supplémentaires sur l’homéostasie calcique, le métabolisme et la génétique de ce trouble du rythme complexe.

A) Initiation de la FA : influx ectopiques

1) Électrophysiologie des veines pulmonaires

• Les publications de M. Haissaguerre et de son équipe au milieu des années 1990 ¹ ont permis de mettre en évidence que les FA paroxystiques avaient pour origine des activités électriques anormales localisées dans les veines pulmonaires. L’isolation électrique de ces zones anormales a été démontrée comme efficace dans la prise en charge de cette arythmie. Ces activités sont issues de faisceaux myocardiques atriaux débutant à la jonction atrioveineuse et remontant sur quelques centimètres dans les veines pulmonaires. Ces faisceaux sont pauvrement couplés entre eux, et les cardiomyocytes qui les composent ont une électrophysiologie spécifique qui les rend plus susceptibles de présenter un automatisme anormal : le potentiel de repos est plus élevé, la pente diastolique de dépolarisation est plus importante et le PA est plus court. 

2) Activités déclenchées

• Les activités déclenchées correspondent à des PA supplémentaires provoquées par des anomalies présentes lors du PA précédent ; il s’agit donc de post-dépolarisations. Elles peuvent être « précoces » et survenir dans les phases 2 et 3 du PA précédent (early after depolarization [EAD]) ; elles peuvent aussi être « tardives » et survenir dans la phase 4 du PA précédent (delayed after depolarization[DAD]).
• Les post-dépolarisations précoces (EAD) sont dues à une prolongation de la repolarisation (secondaire à une augmentation des courants dépolarisants ou à des courants repolarisants moins intenses). La cellule est alors toujours dépolarisée lorsque le canal sodique sort de sa période réfractaire. Si le potentiel de membrane est alors plus important que le potentiel seuil de ces canaux sodiques, un nouveau PA est généré.
• Les post-dépolarisations tardives résultent de petites vagues de dépolarisation observées après la fin du PA précédent (donc en phase 4). Si la dépolarisation excède le potentiel seuil du canal sodique, un nouveau PA est généré. Ces vagues de dépolarisations résultent de la sortie de la cellule de calcium via l’échangeur sodium-calcium (qui échange 3 ions Na+ contre un ion Ca++, et qui a donc une action dépolarisante dans cette situation). L’augmentation du calcium cytosolique est due à des « fuites » du récepteur à la ryanodine (RyR2) du réticulum sarcoplasmique vers le cytosol. 

B) Maintien de la FA

Les mécanismes de déclenchement et de perpétuation de la FA sont différents. Même si certains auteurs ont présenté l’hypothèse de la perpétuation des activités déclenchantes associées à une conduction anarchique (fibrillatoire) pour expliquer les épisodes prolongés de FA, il semble maintenant clair que les épisodes prolongés de FA s’accompagnent de changements tant au niveau des cellules myocardiques qu’au niveau de sa matrice extracellulaire, changements qui se traduisent anatomiquement par une dilatation de l’oreillette gauche. Ces modifications, appelées remodelage atrial, sont en elles-mêmes pro-arythmogènes, ce qui a fait dire que la FA entraînait la FA (“AF begets AF”). ¹

1) Perpétuation de la FA et réentrée

Au-delà de la conduction anarchique des influx à partir d’un ou plusieurs foyers ectopiques, la perpétuation de la FA peut passer par un réensemencement circulaire du myocarde atrial par une vague de dépolarisation qu’on appelle circuit de réentrée. Plusieurs hypothèses mécanistiques concernant ces circuits ont été documentées.

• La première est l’existence sur les arythmies plus stables (flutter) de circuits tournant autour d’un ou plusieurs obstacles anatomiques ou fonctionnels électriquement neutres. Ces réentrées se perpétuent si leur longueur d’onde est au moins égale à la taille du circuit. Cette longueur d’onde λ dépend des vitesses de conduction (CV) et des périodes réfractaires (RR) selon la formule λ = CV × PR. Les antiarythmiques agissant sur les vitesses de conduction (classe I) ou sur les périodes réfractaires (classe III) peuvent agir sur ces circuits.
• G. Moe a émis l’hypothèse de vaguelettes plus ou moins nombreuses et instables se recyclant de manière aléatoire.¹
• Allessie a présumé l’existence d’un circuit réentrant dominant rayonnant sur le reste de l’oreillette par une conduction fibrillante.¹
• A. Winfree et P. Jalife ont théorisé puis documenté l’existence de réentrée spiroïde appelée rotor.¹
• Plus récemment, Allessie a aussi noté que des phénomènes de réentrée pouvaient être observés dans l’épaisseur du mur myocardique atrial entre épicarde et endocarde.¹

L’étude de ces phénomènes et la caractérisation des points-clés permettant la perpétuation de ces circuits pourraient en théorie permettre soit d’adapter le traitement antiarythmique, soit de détruire par ablation les zones (ou isthmes) critiques. En pratique, si les preuves manquent encore concernant les patients qui sont en FA, la cartographie et l’ablation de ces isthmes critiques est une étape importante de la prise en charge rythmologique des patients qui ont des arythmies atriales organisées. 

2) Remodelage électrophysiologique

• Après l’initiation d’une FA, le potentiel d’action atrial va profondément s’altérer. Ce remodelage est en lui-même pro-arythmogène. La forme du PA est altérée : la phase 0 de dépolarisation est moins aiguë, la phase 1 (notch) est altérée alors que les phases 2 et 3 de plateau sont raccourcies avec un retour rapide au potentiel de repos. 
• L’altération de la phase 0 est inconstante. Elle peut résulter d’une baisse de courant sodique soit fonctionnelle (due à une repolarisation incomplète en cas de cadence atriale élevée), soit à une baisse modérée de l’expression des canaux sodiques Nav1.5. 
• La disparition du notch en phase 1 est due à une baisse du courant potassique sortant transitoire I_to, lui-même secondaire à une baisse d’expression de la protéine Kv4.3. Par la suite, le raccourcissement des phases 2 et 3 est dû à la conjonction d’une baisse du courant dépolarisant calcique I_CaL, et à un maintien ou à une augmentation des courants potassiques repolarisants (I_Kr et I_Ks sont maintenus, I_K1, I_KACh et I_K2P sont augmentés). 

3) Remodelage tissulaire

• Au-delà des modifications cardiomyocytaires, la matrice extracellulaire est elle aussi profondément remaniée dans la FA. Ce remodelage est d’autant plus important que le trouble du rythme est ancien et qu’il s’associe à une surcharge de pression atriale, elle-même potentiellement secondaire à plusieurs facteurs (insuffisance cardiaque, hypertension artérielle…).
• Le remodelage de la matrice extracellulaire est médié par des cellules non cardiomyocytaires, les fibroblastes et les myofibroblastes, et dépend de plusieurs voies de signalisation endocrines (axe rénine-angiotensine-aldostérone) et paracrine (voie du transforming growth factor beta [TGF-β] et du platelet-derived growth factor B [PDGF-B]). Elles ont pour effet la production de collagène qui, en s’accumulant, forme des travées de fibroses au sein du myocarde atrial.
• Plus récemment, il a été démontré que le tissu adipeux péricardique pouvait jouer un rôle clé dans le remodelage tissulaire : les cellules progénitrices dérivées de l’épicarde ont la capacité de se différencier en adipocytes. Ce tissu adipeux épicardique est capable d’induire une fibrose atriale par un effet paracrine, là encore par des molécules proches du TGF-β. 

4) Remodelage intracellulaire

• À la suite du passage en FA, les cadences atriales rapides et irrégulières vont entraîner un remodelage du métabolisme calcique intracellulaire. Celui-ci est retenu dans le réticulum sarcoplasmique pendant la diastole. À la suite du potentiel d’action, le courant calcique lent fait entrer une petite quantité de calcium dans le cytoplasme, calcium qui va lui-même déclencher un passage rapide et transitoire du calcium contenu dans le réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme, utilisant successivement le récepteur à la ryanodine (RyR2) puis la pompe SERCA2.
• En cas de FA, on observe une hausse de la concentration cytosolique de calcium (alors même que celle-ci est habituellement basse) mais aussi une baisse importante de ces transitoires calciques. Ces modifications ont plusieurs conséquences : elles activent des voies de signalisation proches de celles de l’insuffisance cardiaque (par exemple, la calcium calmoduline kinase [CaMKII]) ; elles participent à l’incompétence contractile du myocarde atrial ; elles ont des effets pro-arythmogènes par activation de l’échangeur sodium-calcium, qui va dépolariser le cardiomyocyte en faisant sortir un ion calcium contre l’entrée de 3 ions sodium. 

La physiopathologie de la FA est complexe et semble être due à la coexistence de foyers ectopiques rapides (au niveau des veines pulmonaires) et d’un tissu atrial anormal capable de maintenir l’arythmie (multiple wavelets). Le remodelage atrial, les variations du système nerveux autonome et l’inflammation semblent également contribuer à l’initiation et au maintien de l’arythmie. L’hypertrophie des fibres auriculaires avec une micro-fibrose a été décrite comme la principale anomalie histologique.

C) Conséquences physiologiques

• Perte de la systole atriale et risque d'insuffisance cardiaque : La FA est responsable de contractions non coordonnées et inefficaces de l’oreillette. Du point de vu hémodynamique la perte de la contraction auriculaire (perte de la systole atriale ) et la fréquence ventriculaire mal contrôlée (désynchronisation de la réponse ventriculaire)  entrainent une réduction du débit cardiaque (réduction du volume d’éjection ventriculaire (de 5 à 15 %)  et une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ce qui peut provoquer ou décompenser une insuffisance cardiaque. Cette réduction du VES est d’autant plus marquée que la cadence ventriculaire est rapide, la compliance ventriculaire réduite (sujet âgé, HTA, cardiopathie) et qu’il existe des troubles de conduction intraventriculaire fréquence-dépendant.¹ La FA rapide chronique peut aussi entrainer une dysfonction ventriculaire gauche (tachycardia-mediated cardiomyopathy), réalisant un tableau d’insuffisance cardiaque généralement réversible après le contrôle de la fréquence ventriculaire.¹
• Risque thromboembolique par stase au niveau de l'auricule gauche (appendice atrial) et embolie dans la circulation systémique : La FA entraîne une stase du flux sanguin dans l’oreillette, en particulier dans l’auricule gauche, lieu de formation préférentiel d’un thrombus.¹ Le risque thromboembolique est minime avant la 48e heure chez la plupart des patients. Le retour en rythme sinusal, spontané (conversion) ou provoqué (cardioversion), s’accompagne d’une reprise des contractions atriales qui favorisent dans les 30 jours la migration d’un thrombus intra-atrial éventuel (embolie de régularisation) dans la circulation systémique. Plus l’arythmie se prolonge, plus le risque de thrombose intra-atriale augmente. Ce risque est maximal entre le troisième et le dixième jour.^1 1 D’autres facteurs favorisants de thrombus existent, telles l’inflammation ou la dysfonction endothéliale, expliquant que la relation temporelle ne soit pas univoque entre accès de FA et survenue d’embolie.
• Perte de l'adaptation physiologique de la fréquence cardiaque à l'effort : Le nœud AV filtre à environ 130–180 bpm une activité atriale anarchique et rapide supérieure à 400 bpm, on note donc une tachycardie irrégulière au repos qui s'accélère à l'effort.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• La FA est le trouble du rythme cliniquement significatif le plus fréquent au monde.¹
• Il entraîne des conséquences lourdes en termes de morbidité et de mortalité, ce qui en fait un problème de santé publique mondial.
• Son incidence comme sa prévalence (1 à 4 % de la population mondiale) sont en augmentation.¹
• La prévalence de la FA est faible avant 40 ans (< 0,5 %), mais elle augmente à 5 % après 65 ans et atteint 10 % après 80 ans. ¹ Près de 70 % des patients en fibrillation atriale ont plus de 75 ans.

• La prévalence de la fibrillation atriale est plus élevée chez les hommes que chez les femmes, mais en raison de la plus grande espérance de vie des femmes, le nombre de cas absolu est équivalent chez les hommes et chez les femmes.

• Dans les pays occidentaux, la FA concerne 1 adulte sur 4 au cours de sa vie (lifetime risk).

• La FA progresse habituellement d’épisodes paroxystiques espacés vers des épisodes plus fréquents, puis vers la FA persistante et la FA permanente.¹

FACTEURS DE RISQUES/ETIOLOGIE

Il est difficile de faire la part entre des facteurs de prédisposition et de réelles «causes». De tous les facteurs prédisposants, le plus puissant est incontestablement l'âge puis l'HTA.

A) Facteurs déclenchants. Il peut s'agir :

• d'hypokaliémie;
• de fièvre;
• de privation de sommeil;
• de réaction vagale;
• d'alcool, ivresse ou prise de substances illicites;
• d'électrocution.

B) Causes par ordre de fréquence décroissante : 

• l'HTA (souvent avec hypertrophie ventriculaire gauche), en particulier chez le sujet âgé 
• les valvulopathies surtout mitrales
• les autres causes :
  • maladies respiratoires (le syndrome d'apnée du sommeil obstructive (SAS);, pneumopathies infectieuses, embolie pulmonaire, cœur pulmonaire chronique),
  • cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques ou restrictives,
  • le tabagisme et la consommation excessive d'alcool
  • l'obésité, le diabète.
  • syndromes coronariens aigus et séquelles d'infarctus,
  • hyperthyroïdie (cardiothyréose),
  • péricardites,
  • chirurgie cardiaque récente :
  • cardiopathies congénitales (communication interatriale),
  • phéochromocytome.
  • insuffisance rénale sévère.
  • les sports de grande endurance (marathon)

C) Listing des causes et facteurs favorisants :

1) Les facteurs de risque cardiovasculaire.

La plupart des facteurs de risque cardiovasculaire augmentent le risque de sa survenue :

• L’âge : Dans les pays occidentaux, il existe une corrélation forte entre l’âge et la survenue de FA ; 70 % des cas de FA sont observés après 65 ans, et l’on estime que la prévalence de la FA double à chaque décennie de la vie.
• Le sexe : Le sexe masculin est un facteur de risque retrouvé dans la quasi-totalité des études, avec un sex-ratio allant de 1,1 à 3,3. Dans une étude estimant la prévalence mondiale globale de la FA, celle-ci intéressait 596/100 000 hommes et 373/100 000 femmes (sex-ratio de 1,6).
• L’hypertension artérielle : L’hypertension est retrouvée chez plus de la moitié des patients ayant une FA. L'HTA est le facteur de risque modifiable le plus souvent associé à la fibrillation auriculaire. La prévention primaire de la FA passe par le contrôle régulier de la PA. L'étude publiée dans la revue Hypertension de l'American Heart Association indique que les personnes ayant une pression artérielle systolique de 140 courent un risque accru de 26 % de fibrillation auriculaire par rapport à celles ayant une pression artérielle systolique inférieure à 120.¹
• L’obésité ¹: L’obésité et le surpoids (indice de masse corporelle > 25 kg/m²) augmentent le risque de survenue de FA d’un facteur 1,6. L’obésité augmente aussi le risque de récurrence de 31 % des épisodes de FA. Dans une étude une prise en charge efficace et pérenne de l’obésité chez des patients bénéficiant d’une ablation de FA doublait le taux de succès de la procédure, c’est-à dire le maintien en rythme sinusal.¹
• Le diabète : le diabète est retrouvée dans 1 cas sur 5.
• Le tabagisme.
• Concernant l’activité physique : La relation est non linéaire, avec un effet protecteur d’une activité physique modérée et un effet délétère d’une trop grande sédentarité ou, au contraire, d’un niveau d’activité très élevé (ex : les sports de grande endurance (marathon)).

La prise en charge individuelle d’un seul de ces facteurs n’est toutefois pas suffisante dans la plupart des cas pour observer un effet sur la FA. À l’inverse, dans l’étude RACE-3,¹ la prise en charge combinée et agressive de l’ensemble des facteurs de risque a permis un meilleur maintien du rythme sinusal (75 % vs 63 %) chez des patients ayant une FA symptomatique associée à des facteurs de risque multiples. 

2) Cardiopathie

a) Cardiomyopathie

• Si autrefois les valvulopathies mitrales étaient fréquentes, la 1ère cause de FA est actuellement la cardiopathie hypertrophique post-hypertensive  du sujet âgé retrouvée dans environ 50 % des cas.
• Toute autre cardiopathie peut être une cause d’une fibrillation auriculaire (cardiopathie ischémique, hypertensive, cardiomyopathies hypertrophiques familiales (CMH), cardiomyopathies dilatées, cardiomyopathies restrictives et constrictives...) en entraînant une dilatation des oreillettes et ce trouble du rythme fait donc partie des complications évolutives de chaque maladie cardiaque.
• La surpression engendrée dans l'OG par une dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique (IC à FEVG préservée) explique la survenue d'une FA. Celle-ci est d'autant plus fréquente qu'il existe une insuffisance mitrale « fonctionnelle » par dilatation de l'anneau. 
• Il faut noter que les patients porteurs d'une hypertrophie ventriculaire gauche, quelle qu'en soit sa cause (primitive comme dans la CMH familiale ou secondaire liée à l'HTA, un RAC ou l'âge > 60 ans), ont un trouble de la relaxation qui se caractérise par une diminution du remplissage rapide passif en diastole et par une majoration du remplissage actif dû à la systole atriale. La participation de la systole atriale peut représenter alors jusqu'à 60% du remplissage en diastole.
• Ces patients sont donc particulièrement sensibles à la perte de la systole atriale avec un risque important d'œdème pulmonaire en cas de passage en FA. Il convient donc chez ces patients de s'efforcer à maintenir un rythme sinusal.

b) La présence d’une atteinte coronarienne ou d'une insuffisance cardiaque.

• Ces pathologies et la FA partagent les mêmes facteurs de risque.
• La FA et l’insuffisance cardiaque interagissent, et l’on considère que la FA peut être une cause comme une conséquence de l’insuffisance cardiaque, et réciproquement. Chez les patients insuffisants cardiaques, le risque de développer une FA est triplé par rapport à la population générale.  Le fait d’avoir une association des deux pathologies augmente la mortalité de manière importante au moment du passage en FA (odds ratio [OR] > 2 ; on parle alors de FA incidente). À plus long terme, l’augmentation de mortalité est plus modeste (OR : 1,1-1,4 ; on parle de FA prévalente). Le contrôle de la FA dans des populations sélectionnées de patients insuffisants cardiaques a été associé à une amélioration de la fonction cardiaque et de la survie. 
• 20 à 50 % des patients en insuffisance cardiaque évoluée de stade II, IV ont une fibrillation auriculaire chronique.¹

c) Une cardiopathie rhumatismale et/ou valvulaire : 

• 1/4 des patients en FA ont une cardiopathie valvulaire (valvulopathies surtout mitrales++) , en particulier rhumatismale, associée.
• Ces tableaux cliniques sont particulièrement fréquents en Afrique et en Asie, où le rhumatisme articulaire aigu est encore très fréquent.

• Valvulopathies mitrales : la FA survient tôt quelle que soit la valvulopathie (IM, RM, maladie mitrale). Elle marque un tournant évolutif important (aggravation des symptômes). Le risque embolique est très élevé (surtout avec le RM) imposant la mise en route d'un traitement anticoagulant efficace.

• Cas des prothèses valvulaires : tout patient porteur de prothèse (biologique ou mécanique) est à risque augmenté de FA. Le risque embolique est d'autant plus important qu'il s'agit d'une prothèse mécanique, en position mitrale, en FA, associée à une dilatation de l'OG et/ou à une insuffisance cardiaque.

3) Autres causes

• Syndrôme d'apnée du sommeil (SAS) : Dans la prise en charge d’une fibrillation atriale (FA), il est vivement recommandé de rechercher une éventuelle apnée obstructive du sommeil (SAOS), qui peut être en cause dans le déclenchement de l’arythmie et rendre son traitement beaucoup moins efficace. Le syndrome d’apnée du sommeil se caractérise par une fermeture complète (apnée) ou incomplète (hypopnée) du pharynx, plusieurs fois par heure au cours du sommeil. Ces périodes répétées d’asphyxie, dont le dormeur n’a pas conscience, engendrent une hypoxie intermittente délétère pour l’organisme, en particulier sur le plan cardiovasculaire.  Ces périodes d’hypoxie, via une activation du système nerveux sympathique, auraient un effet sur la pression artérielle. De plus, « l’obstruction des voies supérieures entraine une dépression intrathoracique, ce qui augmente le retour veineux et induit une dilatation atriale et ventriculaire droite. Celle-ci est majorée par l’hypoxémie. » Ce remodelage atrial, visible par échographie, est fréquemment observé chez les patients souffrant d’apnée du sommeil. Des études ont pu montrer que ces modifications s’accompagnent de dysfonctionnements électriques au niveau des oreillettes droite et gauche, qui sont caractéristiques du processus conduisant à une FA. Les patients souffrant d’une apnée du sommeil présentent une hyperexcitabilité atriale bien plus importante que dans la population générale. L’extrasystole auriculaire s’avère ainsi plus fréquente chez ces patients. Or, il s’agit d’un facteur déclenchant de la FA. Même si l’impact du traitement de l’apnée du sommeil sur la prise en charge de la FA n’est pas clairement prouvé, il est désormais illusoire d’effectuer une ablation chez ces patients sans envisager, au préalable, un contrôle de l’apnée du sommeil, une perte de poids, ainsi qu’un traitement de l’hypertension artérielle. ¹
• Hypovolémie : étiologie très fréquente en Réanimation. Très souvent, un remplissage par sérum physiologique permet la réduction de la FA.

• Phéochromocytome (très rare) : Les manifestations cardiaques du phéochromocytome sont la conséquence soit des répercussions de l’HTA, soit de l’imprégnation catécholaminergique prolongée.¹

• insuffisance rénale chronique : Une augmentation de 64 % du risque d'insuffisance rénale chronique : L'analyse de 3 études portant sur environ 467 000 patients dont 20 000 avec FA, sur 5,9 années, montre que la fibrillation auriculaire est associée à un risque relatif d'insuffisance rénale chronique (IRC) de 1,64 (risque absolu : 6,6 IRC de plus pour 1 000 patients années en FA, par rapport aux personnes qui ne sont pas en FA).¹

4) Fibrillation secondaire à un autre trouble du rythme

La fibrillation auriculaire peut être secondaire à un autre trouble du rythme :

• Il faut rechercher un foyer de d’extrasystolie ou de tachycardie atriale naissant dans les veines pulmonaires ou à un autre niveau des oreillettes.^1 1
• Un flutter auriculaire ¹ peut dégénérer en fibrillation auriculaire, l’association de ces deux arythmies étant très fréquente et leur responsabilité réciproque restant inconnue : l’association flutter/fibrillation auriculaire est souvent favorisée par la prise de traitement antiarythmique de classe I qui organise la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire. L’ablation de ce flutter au niveau de l’isthme permet de diminuer les récidives de flutter et de fibrillations auriculaires. Cependant le risque de survenue d’une fibrillation auriculaire après l’ablation d’un flutter auriculaire reste élevé (20 %/an) ;
• Les tachycardies jonctionnelles paroxystiques sont également associées à un risque de fibrillation auriculaire ¹ ; cela est particulièrement connu dans le syndrome de Wolff-Parkinson White où la dégénérescence d’une tachycardie jonctionnelle en fibrillation auriculaire a été plusieurs fois rapportée. L’ablation du faisceau de Kent peut d’ailleurs faire disparaître la fibrillation auriculaire chez les sujets jeunes. Le mécanisme de la fibrillation auriculaire dans cette affection est néanmoins variable et de simples réentrées auriculaires dans le faisceau accessoire ou l’insertion auriculaire du faisceau seraient également des causes possibles du trouble du rythme. La fibrillation auriculaire est également fréquente chez les sujets qui ont des tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale, 12 % d’entre eux développant cette arythmie lors d’un suivi d’un an.¹
• La dysfonction du sinus peut faciliter la survenue d’une fibrillation auriculaire, la bradycardie provoquant une inhomogénéité des périodes réfractaires et des temps de conduction et facilitant l’installation de la fibrillation auriculaire.

En pratique, ces troubles du rythme, à l’origine d’une fibrillation auriculaire et susceptibles d’être traités de façon curative par les techniques d’ablation ou de stimulation sont assez rares en pratique clinique et le traitement du trouble du rythme initial ne fait pas toujours disparaître le risque de fibrillation auriculaire ;

5) Les fibrillations atriales (FA) circonstancielles :

Les fibrillations atriales (FA) circonstancielles désignent les fibrillations secondaires à une cause aiguë et réversible. 

a) FA postopératoire : 

• Elles sont fréquentes après une chirurgie cardiaque¹ car elles affectent 30 à 50 % des patients et sont associées à un risque accru de morbi-mortalité.¹ Les patients concernés sont plus à risque de récidive de FA à distance de la chirurgie. Lorsqu’ils sont administrés avant l’intervention, les bêtabloquants et l’amiodarone réduisent le risque de FA postopératoire. La colchicine a également montré un intérêt dans cette indication. Aucune des stratégies « contrôle du rythme » ou « contrôle de fréquence » n’a montré de supériorité l’une par rapport à l’autre en phase aiguë. La décision thérapeutique reste donc individualisée et dépend du centre prenant en charge le patient.
• Après une chirurgie non cardiaque, les FA ne concernent que 3 % des patients et sont plus fréquentes chez les sujets âgés. Elles sont également associées à un plus grand risque de complications. L’âge, le sexe masculin, un antécédent d’insuffisance cardiaque, de FA, une pneumectomie et une fréquence cardiaque pré­opératoire élevée sont prédictifs de FA postopératoire. L’inflammation, l’hypovolémie, l’anémie et l’activité sympathique liée au stress et à la libération de catécholamines sont les principales hypothèses physiopathologiques. Un traitement anticoagulant doit être prescrit dès lors que la fibrillation dure plus de 48 heures et que le score CHA2DS2-VASc est supérieur à 1, en tenant compte du risque hémorragique inhérent à l’intervention chirurgicale. Le traitement est maintenu au moins un mois, et pro­longé au cas par cas.

b) FA et hyperthyroïdie

• Les FA secondaires à une hyperthyroïdie¹ sont fréquentes puisqu’elles surviennent chez environ 10 à 25 % des patients.¹
• Le mécanisme est lié à une augmentation du tonus sympathique, une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque et de la durée du potentiel d’action atriale.
• Un traitement anticoagulant est le plus souvent indiqué indépendamment du score CHA2DS2-VASc car le risque thromboembolique est plus important.
• Une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque est privilégiée à une stratégie de contrôle du rythme car environ deux tiers des patients se régularisent spontanément après retour en euthyroïdie. Les bêtabloquants sont le traitement de choix dans cette indication. 

c) FA secondaire à une hypoxie

• Toutes les situations aiguës s’accompagnant d’une hypoxie sont à risque d’entraîner une FA.
• C’est le cas des embolies pulmonaires, des pneumopathies, des états de choc et des intoxications au monoxyde carbone.
• Le risque est d’autant plus élevé qu’il existe une cardiopathie sous-jacente. Elles sont associées à un risque plus important de complications.

d) FA post infection virale/Fièvre

• De nombreuses pathologies virales sont associées à un risque accru de FA.
• Le tropisme de ces infections peut aussi bien être pulmonaire, myocardique qu’extrathoracique.
• L’inflammation générée par l’infection est alors le principal mécanisme de la fibrillation, en plus de la fièvre.
• La fièvre ou encore les phénomènes inflammatoires prononcés sont décrits comme facteurs déclenchant de FA.

e) FA et ischémie myocardique

• La FA est le trouble du rythme supraventriculaire le plus fréquent en phase aiguë de syndrome coronaire aigu (quelque soit le territoire).¹
• Sa survenue peut être inaugurale et est alors secondaire à l’ischémie.
• Elle est associée à un risque accru de complications (infarctus, accident vasculaire cérébral [AVC], insuffisance cardiaque et mort subite).
• En dehors des cas de défaillance hémodynamique où une cardioversion est envisagée, un contrôle de la fréquence cardiaque est privilégié en utilisant en première intention les bêtabloquants.

f) FA et toxique 

• Alcool¹ : bien que plus fréquente en cas de consommation chronique d’alcool, la FA peut également survenir en cas d’intoxication aiguë, notamment au vin blanc. Le mécanisme est lié à la conjonction d’une toxicité cellulaire et d’une action sur le système nerveux autonome. 
• Iatrogénie : plusieurs classes médicamenteuses¹ sont à risque d’induire une FA. Là aussi, le risque est plus élevé en cas de cardiopathie sous-jacente. Les principaux médicaments incriminés sont les amines et les bêtastimulants via une stimulation adrénergique. Les autres traitements impliqués sont les corticoïdes et les diurétiques thiazidiques via l’hypokaliémie qu’ils génèrent, les agonistes dopaminergiques et les cholinergiques via la stimulation vagale, certains vasodilatateurs (dérivés nitrés, losartan) via une stimulation sympathique réflexe, certains antiarythmiques par modification des propriétés électrophysiologiques des cellules atriales (adénosine, ivabradine, vérapamil, diltiazem, digoxine) et certaines chimiothérapies par effet cytotoxique.
• Prise de substances illicites : la prise d’amphétamines et de cocaïne est associée à un risque accru de FA par mécanisme adrénergique.

g) FA et Hypokaliémie

• L’hypokaliémie, en allongeant le temps de conduction intra-atriale, est une cause bien connue de fibrillation.
• Le risque est d’autant plus élevé que l’hypo­kaliémie est sévère.
• Ces situations sont fréquentes chez les patients dialysés et/ou traités par de fortes doses de diurétiques.

• Hypokaliémie = hyperexcitabilité -> plutôt troubles du rythme.

• Hyperkaliémie = hypoexcitabilité -> plutôt troubles de la conduction.

h) FA de cause neurologique

• La FA est impliquée dans la survenue de près de 25 % des AVC ischémiques.¹ Inversement, une FA dite neurogénique peut se produire à la phase aiguë d’un AVC. La physiopathologie de ces fibrillations, bien qu’encore mal élucidée, reposerait sur des troubles de la régulation du système nerveux autonome secondaires à des lésions du cortex insulaire et sur l’inflammation systémique en phase aiguë. Un traitement anticoagulant est néanmoins indiqué car l’imputabilité de la FA dans l’AVC ne peut être écartée. Ce traitement est instauré après un délai qui varie en fonction de la taille de l’AVC à cause du risque initial de transformation hémorragique.
• Les causes des FA circonstancielles sont donc nombreuses. Un traitement anticoagulant ad hoc doit être initié conformément au score CHA2DS2-VASc et doit être maintenu au moins un mois. Concernant la prise en charge rythmologique, une stratégie de contrôle du rythme est indiquée en cas de mauvaise tolérance hémodynamique. Dans les autres cas, une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque est privilégiée en phase aiguë, car le retour en rythme sinusal est le plus souvent obtenu après un traitement causal adapté. Enfin, une attention particulière doit être prêtée au cours du suivi, car le risque de récidive de la fibrillation est plus élevé dans cette population. 

i) Rôle du système nerveux autonome

• Les hyperactivités vagales ou sympathiques peuvent déclencher une FA.
• Concernant le tonus vagal, celui-ci peut être augmenté au cours des déclenchements nocturnes de FA, dite FA vagale. Cette stimulation vagale active le courant atrial potassique dépendant de l’acétylcholine IK, Ach, ce qui va raccourcir le PA atrial et ses périodes réfractaires. 
• À l’opposé, la stimulation sympathique peut provoquer des activités déclenchées et, là aussi, un raccourcissement du potentiel d’action secondaire à une activation conjointe des courants calciques et potassiques. 

6) Formes génétiques de FA (diagnostic d'élimination)

• Elles ont souvent un substratum génétique. Un antécédant de FA au 1er degré augmente de 40% la probabilité d'atteinte.
• La FA a été associée à un vieillissement pathologique de l’oreillette et a longtemps été considérée plus comme une pathologie dégénérative que génétique.
• Les principales avancées dans ce domaine ont été la mise en évidence de formes familiales de FA chez des patients jeunes ayant des mutations au sein des canaux ioniques membranaires déterminant le potentiel d’action (PA) myocardique atrial (canaux potassiques pour certains syndromes du QT court, canaux sodiques sur le syndrome de Brugada). La FA était dans ces familles un des modes d’expression d’une « canalopathie » pouvant atteindre l’électrophysiologie cardiaque de manière plus large.
• Une fibrillation auriculaire d’allure primitive pourrait correspondre à une anomalie génétique concernant le canal 4q25 correspondant à des gènes codant pour la connexine 40. L’expression phénotypique est cependant très variable et d’autres anomalies génétiques ont été rapportées comme celles codant pour une autre protéine, la lamine A.¹
• Plus récemment, des genome-wide association studies (GWAS) ont permis de suspecter une association entre certains variants et un risque accru de FA.¹ ces résultats demandent à être confirmés. 

CLASSIFICATION ET TERMINOLOGIE

La Société européenne de cardiologie (ESC) publie régulièrement des recommandations pour la prise en charge d’une FA. Ces recommandations reposent sur une classification en «P» : ¹

• La FA « premier épisode détecté » : la FA n'est pas encore classable. Elle peut évoluer en une FA persistante, permanente ou paroxystique.
• La FA « paroxystique » : l’accès se termine spontanément en moins de sept jours, généralement moins de 48 heures avec souvent des récidives entrecoupées d’épisodes en rythme sinusal.
• La FA « persistante » : l’accès persiste plus de sept jours nécessitant une réduction médicamenteuse ou électrique, avec souvent des récidives entrecoupées d’épisodes en rythme sinusal.
• La FA « persistante de longue durée » : FA continue depuis plus de 1 an pour laquelle on peut quand même proposer une stratégie de contrôle du rythme car les progrès de l'ablation de la FA permettent aujourd'hui à ces patients de revenir parfois en rythme sinusal.
• La FA « permanente » : la réduction (par ablation ou par cardioversion médicamenteuse et/ou électrique) est inefficace ou non envisagée.

On distingue également :

• FA valvulaire : FA associée à un rétrécissement mitral rhumatismal ou une prothèse valvulaire mécanique.^1 1
• FA non valvulaire : toutes les autres FA, y compris les FA chez les patients avec une bioprothèse, une plastie valvulaire ou une valvulopathie native (RAc, IM, IA) autre que le RM.
• La FA est dite isolée en l'absence de cardiopathie sous-jacente et sans aucune comorbidité (pas d'HTA, de diabète etc.).
• La FA est dite silencieuse quand elle est découverte fortuitement chez un patient asymptomatique.
• On oppose les FA récidivantes aux FA de cause aiguë (post-opératoire, infarctus, infection pulmonaire, péricardite, etc.).
• La maladie de l'oreillette ou syndrome de tachy-bradycardie correspond à la coexistence de FA paroxystique et de dysfonction sinusale.

DEPISTAGE

A) Intérêt du dépistage

• En plus d’être une maladie fréquente, la FA est asymptomatique chez 15 à 30 % des patients.^1 1 
• Malgré l’absence de symptômes, ces patients ont le même risque thromboembolique que les patients symptomatiques, et environ 70 % des patients en fibrillation asymptomatique ont une indication à l’anticoagulation. 
• Par ailleurs, 5 % des patients ont un AVC comme première manifestation de leur fibrillation.¹
• Il est donc primordial de dépister les patients ayant une FA asymptomatique afin de :
  • Diminuer la mortalité et prévenir les complications.
  • bénéficier d’un traitement anticoagulant pour prévenir les embolies artérielles (risque d’accident vasculaire cérébral plus élevé comparativement aux patients symptomatiques)
  • bénéficier d’un traitement antiarythmique pour diminuer les symptômes.

B) Indications du dépistage

Les recommandations de la Société européenne de cardiologie de 2020 préconisent :¹

• Le dépistage opportuniste de la FA est recommandé par la prise de pouls ou la réalisation d’un ECG chez les patients âgés de plus de 65 ans (Classe IB). 
• Le dépistage systématique par ECG doit être envisagé pour détecter la FA chez les patients âgés de 75 ans ou plus, ou chez ceux qui ont un risque élevé d’AVC (Classe IIaB)..

C) Méthodes de dépistage

Les modalités traditionnelles du dépistage comprennent la palpation manuelle du pouls (moyen le plus simple ++) et l’ECG 12 dérivations. Il existe à ce jour plusieurs dispositifs connectés à même de détecter une arythmie supra-ventriculaire avec une bonne sensibilité (en multipliant la fréquence de dépistage) et spécificité. En effet, de nombreux outils connectés particulièrement intéressants sont apparus avec l’avantage de rendre la tâche plus facile avec pour la plupart une transmission numérisée du tracé. Il est cependant nécessaire que le tracé soit analysé par un médecin spécialiste avant de poser un diagnostic de fibrillation atriale :¹

• Appareils portatifs enregistreurs d’ECG compatibles avec un smartphone : Ces appareils portables sont utilisés pour saisir un enre­gistrement électrocardiographique qui peut être stocké sur l’appareil ou téléchargé sur un smartphone. Le contrôle par le patient permet ainsi d’effectuer des enregistrements à domicile, notamment lors des symptômes. La plupart des appareils permettent de transférer électroniquement les tracés pour être examinés par un professionnel de santé. Les dispositifs les plus récents comprennent des technologies portatives, y compris un smartphone couplé à un support (AliveCor Kardia) permettant de faire un ECG 1 dérivation correspondant à la dérivation D1. Plus récemment, une nouvelle version permet de réaliser un ECG 6 dérivations (I, II, III, aVR, aVL, aVF).¹ De plus, ce dispositif a récemment été validé pour mesurer l’intervalle QT. Les autres appareils disponibles sont, par exemple, Zenicor-ECG (Zenicor) ou MyDiagnostick (Applied Biomedical Systems [ABV]). Tous ces dispositifs ne sont pas remboursés en France.¹
• Montres connectées : les montres connectées, type Apple Watch, peuvent également détecter l’arythmie par une méthode de photopléthysmographie. Cette méthode est fondée sur la détection du flux sanguin pour créer un tachogramme. Un algorithme analyse ces informations pour détecter la FA. Ce système offre une surveillance prolongée à domicile.¹ La dernière version fonctionne comme AliveCor Kardia, directement par l’acquisition du signal (entre le pouce controlatéral posé sur bracelet et l’électrode au dos de la montre collée sur le poignet homolatéral) et non par photopléthysmographie. Néanmoins, les tracés électrocardiographiques à une seule dérivation doivent dans certains cas être confirmés par un ECG traditionnel à 12 dérivations pour garantir un diagnostic correct de la fibrillation. 
• Patchs moniteurs ECG : les patchs adhésifs permettent de surveiller le rythme en continu jusqu’à 2 semaines. Ce système a l’avantage d’offrir une surveillance sur une période prolongée, continue et de manière non invasive. Ils peuvent être appliqués par les patients eux-mêmes et sont bien tolérés. Les systèmes actuellement disponibles sont Zio (iRhythm), CardioStat (Icentia), et Nuvant (Corventis). Ces dispositifs ne sont pas remboursés en France.
• Holter implantable : le Holter implantable est un dispositif de moins de 2 cm³ qui est inséré sous la peau en regard du sternum. Il devrait stricto sensu s’appeler moniteur cardiaque implantable car il ne va enregistrer que des événements préspécifiés, et ne permet pas un enregistrement continu comme le Holter-ECG traditionnel. Il peut monitorer le rythme cardiaque pour une durée allant jusqu’à 4 ans. Il est actuellement remboursé dans deux indications : syncopes inexpliquées ou AVC cryptogénique. Lorsqu’il est couplé à un système de télécardiologie, le médecin peut consulter régulièrement le rythme cardiaque du patient. 

EXAMEN CLINIQUE

A) Circonstances de découverte : très variables

La FA peut être :

• découverte lors d'un examen clinique ou d'un ECG chez un patient asymptomatique.
• découverte au cours d'un bilan de palpitations permanentes ou intermittentes ou d'un essoufflement récent.
• révélée par une complication (AVC, poussée d'insuffisance cardiaque, etc.).

B) Signes fonctionnels 

• Ils sont extrêmement variables d’un patient à l’autre.¹ Les signes peuvent être absents ou intermittents, le diagnostic ECG est indispensable car la corrélation est mauvaise entre la réalité de la FA et la prise du pouls ou la description de palpitations. Il est souvent nécessaire de recourir au Holter ou à d'autres méthodes de monitorage ECG pour faire le diagnostic en cas de FA paroxystique.
• Les symptômes usuels sont les palpitations, la dyspnée d'effort, l'angor fonctionnel, l'asthénie inexpliquée...
• D'autres symptômes sont plus trompeurs comme les lipothymies, les chutes inexpliquées chez la personne âgée, l'incapacité à faire un effort, l'impression que le cœur «bat trop lentement», les accès de «faiblesse» les bouffées de chaleur ou les œdèmes des membres inférieurs.
• La tolérance dépend de la fréquence cardiaque en arythmiede la présence ou non d’une cardiopathie sous-jacente.

1) Asymptomatique

• La FA est asymptomatique chez 15 à 30 % des patients^1 1 et  peut ne se manifester que par une complication.
• En fait, elle est souvent intermittente et asymptomatique pendant longtemps, ce qui complique son diagnostic à un stade non compliqué.
• L’arythmie est habituellement non ressentie chez les sujets qui ont une conduction nodale spontanée altérée, et l’arythmie est donc lente et a une fréquence peu différente de la fréquence en rythme sinusal.

2) Palpitations

• Rythme cardiaque rapide, irrégulier ou désordonné.
• La tolérance de ces palpitations dépend de la fréquence cardiaque (donc de la perméabilité du nœud atrio-ventriculaire) et de l'existence ou non d'une cardiopathie sous-jacente.

3) Dyspnée

• L’arythmie peut se traduire par une dyspnée d’effort.
• En effet, la caractéristique principale de ce trouble du rythme est l’accélération importante de la fréquence ventriculaire en période adrénergique avec une mauvaise adaptation de cette fréquence au moindre effort et à l’inverse un ralentissement important de la fréquence sous influence vagale.¹
• La qualité de vie peut donc être très altérée¹ et les capacités à l’effort, diminuées.^1 1
• Chez les sujets qui ont une bonne conduction nodale et qui ne sont pas traités, la tolérance peut donc être médiocre surtout si l’arythmie est paroxystique, la fréquence passant brutalement de 70 à 180, voire 200–220 battements par minute.

4)  Syncope

La fibrillation auriculaire peut entraîner une syncope :

• Par une réaction vagale au moment de l’arrêt de la tachycardie
• Parce qu’il y a une cardiopathie ou une dysfonction VG systolique très sévère, la perte de la systole auriculaire provoquant une chute du débit cardiaque et donc du débit cérébral. La fibrillation auriculaire paroxystique est probablement la cause la plus fréquente de malaise et syncope dans la cardiomyopathie hypertrophique surtout si elle est obstructive¹ , chez le sujet de plus de 40 ans.
• Maladie rythmique de l’oreillette : FA rapide alternant avec un trouble conductif intra-atrial type dysfonction sinusale (bradycardie sinusale) ou bloc sino-auriculaire.
• BAV complet (à suspecter+++ si FA régulière) : Ces troubles conductifs peuvent être favorisés par un traitement anti-arythmique dromotrope négatif (dromotropisme = conduction de l'influx nerveux). Ces troubles conductifs peuvent apparaître lors de la réduction de la FA (réduction provoquée ou spontanée)
• Fibrillation/flutter atriale à réponse ventriculaire très rapide (> 200/minute) conduite par un faisceau accessoire au ventricule (faisceau de Kent) responsable d'une pré-excitation type wolff-parkinson­ white (WPW). 
  • Cette entité exceptionnelle survient plutôt chez l’homme, sur cœur sain, avant 40 ans. Si une FA se produit, l'effet limiteur de fréquence de la conduction nodale auriculoventriculaire est dépassé par la conduction par la voie accessoire et des fréquences ventriculaires extrêmement rapides en résultent (parfois 200 à 240 battements/minute) et peuvent déclencher une fibrillation ventriculaire et être à l’origine d’une mort subite dans 0,1% des cas. 
  • Aspect ECG : En cas de faisceau de Kent, le diagnostic repose sur l’existence d’une tachyarythmie complète (absolute arrhythmia) avec préexcitation variable : les complexes QRS sont irréguliers et de largeur très variable selon la perméabilité de la voie accessoire (cf. Super Wolff). La préexcitation peut être confondue avec une aberration, mais le début des QRS révèle la préexcitation sous forme d’empâtement initial (onde delta) dans certaines dérivations. Plus la FA est rapide (> 250 voire 300/mn) plus l’existence d’un faisceau accessoire perméable sur la voie antérograde est probable. En cas de conduction atrioventriculaire hypernormale (enhanced AV node conduction), les QRS peuvent rester fins et ce n’est que la fréquence inhabituelle très rapide pour une FA et le terrain qui doivent faire évoquer le diagnostic. 
  • Pronostic : Il peut parfois être engagé (syncope, collapsus ou exceptionnel arrêt cardiaque) lorsque la période réfractaire de la voie accessoire est courte (intervalle R-R < 250 ms) ou en cas de conduction supernormale car cela autorise une fréquence ventriculaire élevée (200 à 300/mn). Une fibrillation ventriculaire peut survenir soit parce que l’influx qui descend tombe sur la période vulnérable (cf. Phénomène R/T), soit parce que le débit cardiaque chute et qu’une ischémie myocardique en résulte.^1 1
  • En raison de cette mauvaise tolérance et du risque réel mais exceptionnel de mort subite, la découverte d’une préexcitation ventriculaire sur un ECG justifie d’envisager pour certains auteurs européens en ¹ une évaluation non invasive des propriétés de conduction de la voie accessoire (ex. perfusion d’isoprénaline ou stimulation œsophagienne couplée à une épreuve d’effort).^1 1

B) Examen clinique

1) En faveur du diagnostic de FA

• Mesure de la fréquence cardiaque et la tension artérielle : ces deux paramètres sont parfois faussés en cas de fréquence cardiaque très rapide. 
• La palpation du pouls : retrouve un pouls irrégulier, plus ou moins rapide, bien "frappée" ou "filant" en fonction de la tolérance hémodynamique.
• L'auscultation cardiaque : retrouve des bruits du cœur irréguliers associées à un rythme plus ou moins rapide et des signes auscultatoires de valvulopathie dont la présence augmente les risques de complications thromboemboliques.

2) apprécier la tolérance : Hémodynamique, respiratoire et neurologique. Une FC très rapide est un élément d’alerte.¹

3) Rechercher d'emblée une complication : examen cardio-vasculaire, des axes artérielles et neurologique.

• Embolie artérielle systémique : AIT, AVC, ischémie aiguë de membre...
• Insuffisance cardiaque gauche (OAP) et/ou droite (aggravation d'une insuffisance cardiaque préexistante ou cardiomyopathie rythmique induite par la FA rapide).
• Angor fonctionnel d’apparition récente ou aggravé, voire nécrose myocardique.

4) chercher des signes en faveur d'une cardiopathie sous-jacente et des comorbidités :

5) chercher des facteurs déclenchants ou favorisants :¹

ELECTROCARDIOGRAMME (ECG)

Le diagnostic de FA doit être obligatoirement établi par un ECG. ¹

Si l’interrogatoire est très évocateur mais que l’ECG ne met pas en évidence de FA, des examens complémentaires peuvent être envisagés pour documenter un épisode de FA, notamment un Holter ou monitoring.

A) Diagnostic positif

• Le diagnostic est facile sous la forme habituelle : la FA est quasiment la seule cause de tachycardie irrégulière à QRS fins. 
• Plus difficile dans des cas rares associant : FA et BAV III (FA régulière, en raison d'un rythme d'échappement jonctionnel (QRS fins) ou ventriculaire (QRS larges)), FA et bloc de branche (tachycardie irrégulière à QRS larges).

Le diagnostic positif sur un ECG de dix secondes repose sur des critères majeurs (a, b, c) et mineurs (d et e). Les critères majeurs sont les plus fréquents, mais tous peuvent manquer. On note :

1) Activité auriculaire

• (a) Absence d'ondes P sinusales : absence d'activité atriale organisée.
• (b) des atriogrammes qui varient de façon anarchique en amplitude, forme et fréquence. L'onde P sinusale est remplacée par une trémulation (ondulation) de la ligne de base formée d’ondes irrégulières (onde F de fibrillation auriculaire) allant de 350 à 600 battements par minute, plus ou moins amples, avec une activité microvoltée à peine visible dans les formes vieillies (aspect usuel à "petites mailles" ) ou une activité macrovoltée (appelée FA à "grosses mailles") à ne pas confondre avec le flutter atrial. Cette activité est particulièrement visible en V1 (vue aussi en DII, DIII, aVF où elle est complètement désorganisée à la différence des ondes F du flutter qui sont organisées). Ces ondes F peuvent être confondues avec des artéfacts.

2) Activité ventriculaire

• (c) Rythme irrégulier : des intervalles R-R inégaux. Cette irrégularité peut être difficile à discerner en cas de FA rapide et elle peut manquer en cas de bloc AV du 3ème degré, de tachycardie ventriculaire associée (bitachycardie) ou de stimulateur cardiaque.
• (d) Des complexes QRS rapides (100-150/mn). La tachycardie peut atteindre 200/min en cas de stimulation adrénergique intense (sepsis, hypovolémie, anémie, insuffisance cardiaque, hyperthyroïdie, hypoxie…) ou davantage en cas de préexcitation. Elle peut manquer en cas de FA chronique et/ou traitée par médicament déprimant la conduction AV. Chez les sujets âgés, la FA est souvent peu rapide, de découverte fortuite. Les formes lentes spontanées peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette.
• (e) Des QRS fins. Néanmoins, les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche lésionnel préexistant, aberration ventriculaire, préexcitation ou l’association à un rythme infra-nodal.

NB. La réponse ventriculaire d’une FA est plus lente que celle observée au cours des autres tachycardies supraventriculaires grâce au rôle freinateur du nœud AV (conduction décrémentielle, conduction cachée). Par ailleurs, on note des troubles diffus de la repolarisation ventriculaire fréquents pendant les accès et pouvant persister après réduction (T négatives, ST raide ou sous-décalé, QT allongé).

B) Diagnostics différentiels

• Des extrasystoles atriales nombreuses, une hyperexcitabilité atriale, des salves de FA < 10 secondes sur l’ECG, un bloc sino-atrial ou des ondes P peu visibles ou des artéfacts (tremblements ++)
• D’autres TSV : Les 2 diagnostics différentiels à évoquer sont le flutter et la tachysystolie auriculaire qui réalisent classiquement une tachycardie régulière à QRS fins
• Rarement : une tachycardie ventriculaire lorsque la FA est pseudo régulière à complexes QRS larges et rapides.

C) Recherche de signes associées en faveur d’une :

• cardiopathie structurelle (hypertrophie ventriculaire, 

  séquelle d’infarctus, cardiomyopathie) ;

• cardiopathie aiguë ou facteur déclenchant (infarctus, 

  myocardite, dyskaliémie) ;

• aberration de conduction ventriculaire ;

• préexcitation ventriculaire ;

• imprégnation en digitalique (cupule digitalique) ;

• électrostimulation.

examens complémentaires

A) Devant la découverte d'une FA, on demande :

1) Biologie

• NFS, ionogramme sanguin, créatinine (pour l'utilisation des Anticoagulants Oraux Directs), TSHus systématique
• Bilan hépatique complet, hémostase TP-TCA (pré-thérapeutique)

2) Radiographie thoracique

• La radiographie thoracique peut être utile en cas de FA inaugurale/récidivante ou de FA mal tolérée.
• Elle permet de déceler une dilatation des cavités cardiaques, des artères pulmonaires, ou de l’aorte et surtout une pathologie pulmonaire ou encore des signes d’œdème pulmonaire.

3) Echocardiographie trans-thoracique (ETT) systématique pour rechercher une valvulopathie ou une cardiopathie sous-jacente :

• Le rétrécissement mitral ou la prothèse mécanique = FA valvulaire.
• Les dimensions des cavités cardiaques : taille OD, OG (volume) et VG surtout.
• La fonction contractile segmentaire et globale du VG (FEVG).
• Une éventuelle HVG.
• La fonction diastolique du ventricule gauche.
• Les pressions artérielles pulmonaires.
• L'existence d'un épanchement péricardique.

En cas de FA mal tolérée (hémodynamique instable, œdème pulmonaire, douleur thoracique ou choc cardiogénique), il est recommandé qu’une ETT soit réalisée en urgence (ESC, classe I) [1]. Si une ETT n’est pas réalisable, une échographie clinique doit être envisagée dans la SU (SFMU/SFC, classe IIa).

En cas de FA bien tolérée, inaugurale ou récidivante, une échographie clinique dans la SU est souhaitable pour faciliter la prise en charge initiale du patient et son orientation (SFMU/SFC, classe IIb).

4) Echo-Doppler cardiaque trans-œsophagien (ETO) 

Permet de s'assurer de l'absence de thrombus dans l'oreillette ou dans l'auricule gauche. N'est «systématique» en 1 ère intention que dans certaines situations :

• Embolie artérielle : la découverte d'un thrombus intra-auriculaire certifie l'origine cardiaque de l'embolie.
• Tentative de réduction de la FA sans attendre les 3 semaines d'anticoagulation : l'absence de thrombus autorise la réalisation d'une cardioversion «précoce» qui permet de raccourcir l'hospitalisation.
• Avant procédure d'ablation endocavitaire de FA.

B) En cas de suspicion de FA non encore documentée (bilan d'AVC par exemple), on demande:

• un Holter prolongé 72 heures;
• une interrogation du pacemaker ou du DAI, si le patient en est porteur.

1) Place du Holter rythmique

a) Diagnostique

• Recherche de salves de FA (sujet décrivant des palpitations irrégulières et ECG normal).
• Recherche d'épisodes de bradycardie en rapport avec bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire (sujet signalant des lipothymies).

b) D'évaluation

• Contrôle de la FC sous traitement si FA acceptée.
• Recherche de récidives de FA sous traitement anti-arythmique ou après ablation de FA (patients parfois devenus peu ou asymptomatiques).

C) Bilan étiologique

• Il doit comporter interrogatoire et examen complet, ECG, radiographie de thorax, surtout échocardiographie transthoracique, TSHus, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan hépatique, les autres examens sur signe d'appel.
• Le diagnostic d'HTA est parfois difficile, il faut recourir facilement à l'automesure tensionnelle  ou au monitoring ambulatoire (MAPA).
• De même, le SAS est souvent méconnu, l'asthénie chronique liée au SAS est imputée à tort à la FA ou aux médicaments. Le recours à la polygraphie doit être encouragé, surtout chez le sujet obèse.¹

D) Exploration electrophysiologique endocavitaire

• Effectuée à l'aide de sondes placées dans les cavités cardiaques droites par voie veineuse, elle permet d'enregistrer les potentiels endocavitaires (utile pour le diagnostic des troubles conductifs) et les réactions aux manœuvres de stimulation endocavitaire (recherche d'une hyperréactivité auriculaire ou « vulnérabilité »).
• Dans le cas de la FA, ses indications sont extrêmement limitées :
  • Doute sur une tachycardie à complexes larges ou identification d'une arythmie prédisposante (flutter,tachycardie supraventriculaire).
  • Diagnostic de troubles conductifs associés (bloc sino-auriculaire et/ou auriculo-ventriculaire). 
  • Surtout réalisée pendant ablation de FA++ (mapping = cartographie).

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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COMPLICATIONS

A) Embolies

• La FA est un facteur de risque indépendant d'AVC ischémique.
• Ce risque embolique dépend de la cardiopathie sous­ jacente : il est multiplié par 15 chez les patients avec FA valvulaire et par 5 chez les non valvulaires.
• L'embolie est cérébrale 2 fois sur 3 (sylvienne essentiellement). Les AVC liés à une FA sont en général massifs et exposent plus au risque de décès ou de séquelles invalidantes.
• La FA paroxystique récurrente et la FA persistante ont le même risque embolique que la FA permanente.
• 2 moments sont particulièrement propices à l'embolie : l'induction et la réduction de FA (5% d'AVC sans anticoagulation, moins de 1% avec).
• Après retour en rythme sinusal, le risque embolique est présent surtout dans les 7 jours suivant la réduction,mais persiste 3 semaines environ,jusqu'à réapparition d'une contraction auriculaire correcte,ce qui justifie les 4 semaines de traitement anticoagulant après toute réduction quel que soit le risque thrombo-embolique global (score de CHA2DS2-VASc) du patient.

B) Insuffisance cardiaque

• Elle s'explique par la perte de la systole auriculaire qui entraîne une chute de 30 à 40% du débit cardiaque et la tachycardie, qui raccourcit la durée des diastoles, abrège le remplissage ventriculaire gauche et augmente la consommation en oxygène du myocarde.
• Elle s'exprime de façon variée : simple dyspnée ou asthénie d'effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique.
• Cette aggravation des symptômes marque souvent un tournant évolutif dans l'histoire de la maladie qui doit toujours faire poser la question d'un traitement spécifique de la cardiopathie (notamment chirurgical dans les valvulopathies mitrales).

C) Récidives (30 à 60%)

• Elles sont fréquentes, malgré le traitement anti-arythmique, jusqu'au passage en FA permanente qui survient en moyenne 3 ans après le 1er accès.
• Le taux de récidive à 1 an est de 80% sans traitement anti-arythmique et de 50% sous traitement anti-arythmique.

D) cardiomyopathie rythmique

• L'ACFA peut, si elle reste rapide et prolongée plusieurs semaines à mois, être responsable d’une cardiomyopathie rythmique, par détérioration de la fonction ventriculaire.  
• Il s'agit d'une cardiomyopathie dilatée, aspécifique, consécutive à une FA rapide sur des cœurs sains initialement (hyperthyroïdie par exemple), non ralentie et prolongée (plusieurs semaines ou plusieurs mois) avec possibilité de récupération « ad integrum » après retour en rythme sinusal.¹

E) Maladie rythmique de l’oreillette

• Chez les sujets âgés (> 65ans) une FA à réponse rapide peut alterner parfois avec un rythme sinusal lent dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette définie par l'alternance d'épisodes d'hyperexcitabilité auriculaire (extrasystolie, fibrillation, flutter ou tachysystolie) et de bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale ou bloc sino-auriculaire),
• Maladie dégénérative du tissu de conduction et des cellules automatiques à l’étage atrial (fibrose du myocarde auriculaire qui réalise des circuits de micro-réentrée), responsable de trouble du rythme à fréquence lente et/ou rapide et des symptômes fonctionnels qui s’y rattachent (fatigue, palpitations, dyspnée transitoire, lipothymie ou syncope, embolie cérébrale…).
• Il s’agit davantage d’un syndrome (« sick sinus syndrome ») que d’une maladie car les mécanismes en sont nombreux.^1 1 

• Le diagnostic est parfois difficile dans les formes intermittentes en l’absence de documentation ECG. Une pause sinusale de trois secondes déclenchée par un massage carotidien est évocatrice d’une dysfonction sinusale.

• Le recours à l’ECG de longue durée et de ces dérivés voire une exploration électrophysiologique peut être nécessaire.

• Cette maladie, lorsqu’elle est symptomatique, récurrente et non induite par des médicaments, requière souvent la pause d’un stimulateur cardiaque en association avec un traitement antiarythmique.

Les manifestations ECG sont variées et associent de façon variable :

• une bradycardie sinusale inappropriée (typiquement un coeur lent sans raison chez un un sujet âgé)
• des pauses sinusales voire un arrêt sinusal
• un bloc sino-atrial et/ou bloc atrioventriculaire
• des accès de tachycardie atriale et en particulier une fibrillation atriale intermittente (syndrome bradycardie-tachycardie)
• une fibrillation atriale lente (ou FA à réponse ventriculaire lente en raison d’un bloc AV de haut degré).¹

F) Complications iatrogènes

• Liées au traitement anti-arythmique ou bradycardisant : syncopes ou lipothymies par bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, bloc auriculo­ ventriculaire ou torsades de pointes.
• Effets secondaires de l'amiodarone : dysthyroïdie, fibrose pulmonaire...
• Hémorragies liées au traitement anticoagulant : le risque d'hémorragie sous traitement par AVK est principalement lié à la variabilité de l'INR avec une augmentation significative du risque hémorragique dès que l'INR> 4. Le score BAS-BLED peut aider à stratifier le risque hémorragique. 

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

A) Pronostic

1) Pronostic : généralités

• La FA augmente la mortalité globale d’un facteur 2 chez les femmes et 1,5 chez les hommes. Cette surmortalité est essentiellement due à des événements cardiovasculaires (mort subite, insuffisance cardiaque) et non pas seulement à une augmentation des accidents vasculaires cérébraux (AVC). 
• On estime que la FA augmente d’un facteur 5 le risque de faire un AVC, et 20 à 30 % de ces derniers sont dus à de la FA, même si la relation temporelle entre les épisodes rythmiques et cérébraux n’est pas toujours claire. Le surrisque de faire un AVC attribuable à la FA dépend de facteurs résumés dans les scores CHADS2 et CHADS2-VASc2. Ces scores permettent de distinguer des populations qui ont un risque annuel d’AVC qui s’échelonne de 0 à 15 %. Les AVC dus à la FA ont classiquement un pronostic plus sombre, avec un surrisque de décès augmenté d’un facteur 1,7, un plus haut taux de séquelles et une durée d’hospitalisation plus longue. 
• La FA double le risque de développer une démence, y compris parmi les patients qui n’ont pas d’AVC. Plus largement, les performances cognitives déclinent plus rapidement chez les patients en FA qu’en rythme sinusal. 
• Comme précédemment signalé, il existe des liens forts entre insuffisance cardiaque et FA. Après un premier épisode de FA, 7,8 % des patients développeront une insuffisance cardiaque dans la première année et 20 % dans les 5 années qui suivent. 
• En termes de santé publique et d’économie de la santé, les coûts induits par la FA sont extrêmement lourds. On estime qu’entre 10 et 40 % des patients atteints de FA seront hospitalisés chaque année. Sur un plan économique, la prise en charge de la FA et de ses complications représente environ 1 % des dépenses de santé au Royaume-Uni et 6 à 26 milliards de dollars aux États-Unis. En Europe, l’étude Euro Heart Survey ¹ a permis de mesurer que le coût annuel de la FA s’échelonne de 1 500 à 3 200 euros par patient. Ces estimations rejoignent celle de l’étude française COCAF, qui retrouvait aussi un coût de 3 200 euros par an et par patient.¹ Ces coûts sont probablement sous-estimés car ils ne prennent pas forcément en compte l’ensemble des complications engendrées par la FA. Il s’agit donc non seulement d’un problème de santé publique mais aussi d’un problème économique majeur. 

2) Pronostic de le fibrillation auriculaire non traitée

• Si l’arythmie n’est pas traitée, deux complications majeures grèvent son pronostic ¹, le plus établi est le risque thromboembolique qui va de 2 à 5 % des patients sans cardiopathie mais en arythmie, pour atteindre 20 % chez ceux qui ont une arythmie associée à une cardiopathie. ¹
• Une arythmie rapide provoque une cardiomyopathie dilatée si elle dure plusieurs jours.¹ Ce diagnostic est difficile à poser avec certitude lorsque le patient est vu pour la première fois en arythmie et en insuffisance cardiaque. En effet, la restauration d’un rythme sinusal est suivie d’une amélioration progressive de la fonction ventriculaire gauche s’il s’agissait bien d’une cardiomyopathie rythmique, et la normalisation de la fonction ventriculaire gauche n’est observée qu’au bout de quelques semaines à six mois. La simple perte de la systole auriculaire serait un facteur de risque de détérioration de la fonction ventriculaire gauche et son amélioration a pu être vérifiée chez les patients qui ont eu un traitement curatif du trouble du rythme.¹

3) Pronostic de la fibrillation traitée

• Le pronostic d’une arythmie complète par fibrillation auriculaire anticoagulée et ralentie semble bon. En effet, si les études de suivi de ces patients sont extrêmement contradictoires, pour le moment aucune n’a permis de démontrer qu’à cardiopathie sous-jacente similaire, la présence d’une fibrillation auriculaire traitée raccourcissait la durée de vie du sujet. ^1 1
• Cela est particulièrement vrai pour les sujets qui ont une cardiomyopathie dilatée préexistante à la fibrillation auriculaire. Il n’a pas pu être démontré que la restauration du rythme sinusal, qui est difficile chez ces sujets, modifiait l’évolution pronostique de ces patients.^1 1
• Toutefois chez des patients avec une fibrillation persistante et une insuffisance cardiaque, une étude multicentrique (AATAC Multicenter Randomized Trial) plus récente ¹ a montré que l’ablation était supérieure à l’amiodarone pour réduire la mortalité de ces patients. L’étude confirme essentiellement la supériorité de l’ablation sur le traitement anti-arythmique pour maintenir un rythme sinusal.

PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

La fibrillation atriale est un trouble du rythme cardiaque d’origine supraventriculaire à type de tachycardie irrégulière secondaire à une activité atriale électrique anarchique. Elle favorise la stase sanguine intracardiaque et par conséquent la thrombose.

Ce trouble du rythme cardiaque a trois principales conséquences justifiant une prise en charge précoce et adaptée :

Une perte de la fonction chronotrope du nœud auriculo-ventriculaire : aucune augmentation de la fréquence cardiaque ne sera observée lors d’un effort en cas de fibrillation atriale.

Une évolution progressive vers une fibrose auriculaire puis la dilatation auriculaire responsable d’une insuffisance cardiaque chronique.

Un risque thromboembolique majeur dans la circulation systémique par stase veineuse dans l’oreillette gauche.

onde P et espace PR: D2 ECG : Onde P : essentiellement en dérivation DII ou V1 HTA –> HVG dilatation OG –> FA – AVC (plus que les chiffres, le retentissement sur les OC en particulier le coeur est a recherché car risque avec lié a l'acfa lié a la dilatation OG )

Espace PR

PR court : soit sd de conduction facilité (rare) soit WPW. raccourcissement PR (<3 petits carreaux) associé a allongement QRS : WPW (découverte fortuite) 2 causes principales de PR court : WPW, CMH

BAV 1 : chez patient vagotonique ou pratique de port > 10h/semaine –> devienne vagotonique, le coeur se ralentit Allongement bénin si le PR se raccourcit à l'effort (après squat par exemple)

BAV Mobitz 1 Lucian wenckebach : toujours bénins car conduction décrémentiel : bloc paroxystique habituellement non ressenti par le patient = trouble fonctionnel d'hypertonie vagale, chez sujet jeune ou sportif

BAV Mobitz 2 : blocage inopiné, pas d'allongement préalable du PR = toujours pathologique

BAV 3 = patient en général essoufflé quand c'est permanence et syncope quand paroxystique –> Implantation d'un PM (surtout si paroxystique car imprévisible)

ex : A la naissance agénésie du noeud AV –> rythme d'échappement (chance d'avoir un ventricule qui bat rapidement), découverte tard possible, peuvent vivre jusqu'a 20,30, 40 ans comme cela.

pers âgée : trouble conduction dégénératif (tissu de conduction devient fibrocalcaire), influx électrique a du mal a se propager.

Plus le PM (noeud) est bas –> plus la FC est basse

Onde Q anormal : onde Q profonde, > 1 petit carreau , > 1/3 du QRS Different de l'onde Q en D3 qui elle s'accentue à l'inspiration profonde.Si doute sur l'amplitude de l'onde Q on demande au patient d'expirer pour effacer cette accentuation en D3

QRS corrélé a la fct VG : Patient de 80 ans avec QRS fin : pas besoin d'échographie : on peut affirmer que son VG fonctionne normalement

QRS trop fin < 80 ms: se méfier d'une CMH : 1 ère CP des maladies cardiaques héréditaire.1/300

BDB : regarder en V1 si + –> BDB D si neg BDBG

Amplitude du QRS : sokolow et onde R en AVl > 11 mm (très bon signe aussi) attention sujet longiligne , électrodes rapproché donc QRS plus ample. mieux onde P que amplitude des QRS Si HTA non controlé –> HVG et et OG se dilate 6 causes d'élargissement des QRS :

BDB (trouble conduction dégénératif ou CP sous jacente) si gauche fera syncope se méfier

PM avec rythmé électro-entrainée

WPW (PR court avec QRS large)

ESV

TTT par flécaine

Hyperkaliémie

en faveur EP : très utile (surcharge de pression a D donc signes D–> angio-TDM): - DAD avec onde S en D1 (neg) très évocatrice 

Attention : HTA regarder onde P et ampliturd-de QRS EP : signes D syncope en V1 BDB G 

Anomalie du QT long : Un QT allongé se voit sur ECG se base sur : ATCD familiaux, symptôme et aspect morphologique du QT C3 Na : canal sodique, intervalle QT allongée avec onde T faible amplitude : personnes qui décident plutôt la nuit –> PM Kromosome 7 Enfant < 13 ans : QT type 1 : enfant qui se réveille brutalement le matin parce qu il est en retard –> angoissée, syncope. répond dans 100% des cas aux B bloquants.Attention syncope a la piscine en nageant est typique K11 femme 20-25 ans: touche les femmes principalement, syncope aux bruits stridents (téléphone..) ou médoc torsadogène (erythromycin topique pour acné par ex)–> répond bien aux suppléments potassique

Si ATCD de mort subite dans la famille < 40 ans : se méfier dans la prescription de TTT torsadogène

ACFA : surcharge barométrique (HTA) –> HVG car lutte contre surcharge et devient moins distensible –> oreillette lutte pour se vidé et du coup se dilate : OG dilaté et veines pulmonaires se listes également et deviennent aussi pro-arythmique –> ACFA –> thrombus Sd tachy + Brady = maladie de l'oreillette seul diagnostic : anticoagulant et PM

TR a QRS fins : WPW ou Bouveret(réentré intra-nodale a partir du noeud AV ) (seule l'ecg de surface fait la différence entre les 2). Sous décalage du segment ST = ischémie fonctionnelle.Plus le sous décalage est prononcé, plus le diagnostic est en faveur d'un WPW.

WPW : homme risque mort subite femme : WPW mais rare et surtout rentré intra nodal, jamais de Mort subite, seule problème, tachycardie imprévisible.

ESV : plus elles sont large, faible amplitude, fragmentée, Plus elles sont dangereuse.

THÉRAPIES FUTURES

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