Epistaxis

Mise à jour 02/06/2022

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

Une épistaxis est un écoulement sanglant provenant des cavités nasales.
Ce saignement est très fréquent et la plupart du temps bénin. Dans certains cas, il peut devenir, par son abondance, sa répétition ou la fragilité du terrain, une véritable urgence médicochirurgicale.
Tantôt l'épistaxis constitue toute la maladie (épistaxis essentielle du jeune due à des ectasies de la tache vasculaire situées à la partie antéro-inférieure de la cloison nasale), tantôt elle est le symptôme révélateur, tantôt la complication de nombreuses affections.¹

ANATOMIE

A) Muqueuse

La muqueuse des fosses nasales, ou muqueuse pituitaire, recouvre les parois ostéocartilagineuses des cavités nasales. Elle a comme particularité d'être fine, au contact direct du squelette, et richement vascularisée : trois caractéristiques expliquant la fréquence des épistaxis
Comme toutes les muqueuses, celle des fosses nasales est composée de trois couches :
- un épithélium, composé d'une monocouche cellulaire
- une membrane basale
- un chorion, lui-même composé de trois couches. De la superficie vers la profondeur, il y a la couche lymphoïde, la couche glandulaire et la couche vasculaire avec l'ensemble du réseau artérioveineux.

B) Vascularisation

1) Système artériel

La vascularisation artérielle des fosses nasales est tributaire des deux systèmes carotidiens (l'artère carotide externe et l'artère carotide interne). Il existe des anastomoses nombreuses entre des artérioles issues des deux systèmes carotidiens. Ces artérioles sont dépourvues de membrane élastique interne : elles ont donc un pouvoir contractile plus faible lors d'une blessure.

L'artère sphénopalatine est l'artère principale des fosses nasales. C'est la branche terminale de l'artère maxillaire interne (issue de l'artère carotide externe), qui prend le nom de sphénopalatine lors de son passage au niveau du foramen sphénopalatin. Elle se divise en deux branches :

une branche externe, l'artère des cornets : elle donne les artères du cornet moyen (ou artère nasale moyenne) et du cornet inférieur (ou l'artère nasale inférieure) ;
une branche interne, l'artère de la cloison : elle donne l'artère du cornet supérieur et les artères septales.

L'artère de la sous-cloison, branche de l'artère faciale (elle-même branche de l'artère carotide externe), vascularise également la partie antéro-inférieure de la cloison. Elle s'anastomose avec l'artère de la cloison et avec les rameaux de l'ethmoïdale antérieure.

Les artères ethmoïdales, branches de l'artère ophtalmique (elle-même branche de l'artère carotide interne), issues de l'orbite, passent dans les trous ethmoïdaux, traversent la lame criblée, et atteignent la partie haute des fosses nasales :

l'artère ethmoïdale postérieure vascularise la région olfactive de la muqueuse ;
l'artère ethmoïdale antérieure se distribue à la portion préturbinale de la paroi externe et au sinus frontal.

2) Tache vasculaire

La tache vasculaire est une zone d'anastomose de trois systèmes artériels : l'artère ethmoï- dale antérieure, l'artère sphénopalatine et l'artère faciale (via l'artère de la sous-cloison). Aussi dénommée «tache vasculaire de Kiesselbach», elle est située sur la partie antérieure du septum nasal et est la principale zone d'épistaxis

**Vascularisation des fosses nasales.**
a. Sur la face médiale (cloison nasale), des branches du système carotidien interne (artère ethmoïdale antérieure (1),
artère ethmoïdale postérieure (2)), viennent communiquer avec des branches de l'artère carotide externe (artère nasopalatine (3), artère de la sous-cloison (5) — branche de l'artère faciale —, artère palatine supérieure (6)), au niveau de la tache vasculaire (4), siège habituel des épistaxis antérieures. En effet, la tache vasculaire est la zone d'anastomose de trois systèmes artériels : artères ethmoïdales, artère nasopalatine, artère faciale (par l'artère de la sous-cloison).

b. Sur la face latérale, le système carotidien interne donne naissance à l'artère ethmoïdale antérieure (1) et à l'artère ethmoïdale postérieure (3), toutes deux branches de l'artère ophtalmique (2). Le système carotidien externe donne naissance à l'artère nasopalatine (4), branche de l'artère sphénopalatine (5) au travers du foramen sphénopalatin (6) (zone de saignement fréquente dans les épistaxis postérieures), l'artère sphénopalatine donnant trois branches collatérales : l'artère du cornet moyen (7), l'artère du cornet inférieur (8), l'artère palatine supérieure (9).

3) Système veineux

Le système veineux se distribue en trois couches au niveau muqueux :

un réseau profond, périosté et périchondral (drainant les parois osseuses et cartilagi- neuses)
un réseau superficiel, sous-épithélial
un réseau central correspondant au système caverneux (ensemble de sinus veineux) : pré- dominant au niveau du cornet inférieur et de la tête du cornet moyen, il permet, grâce à des veines riches en fibres musculaires lisses, la turgescence de la muqueuse nasale.

Satellites des artères, les veines suivent ensuite trois voies différentes :

les veines postérieures (sphénopalatines) traversent le trou sphénopalatin et se jettent dans les plexus veineux maxillaires internes
les veines supérieures (ethmoïdales) rejoignent la veine ophtalmique
les veines antérieures, via les veines de la sous-cloison, se jettent dans la veine faciale.

Enfin, les veines des fosses nasales présentent des anastomoses abondantes avec le système artériel.

PHYSIOPATHOLOGIE

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ÉPIDÉMIOLOGIE

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FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A. Interrogatoire

L'interrogatoire du patient et de l'entourage précise :

l'âge ;
les antécédents (HTA connue, pathologies cardiovasculaires, maladies hématologiques,
insuffisance hépatique, maladie de Rendu-Osler);
la prise de médicaments (aspirine, anticoagulants, antiagrégants) ;
la durée et l'abondance de l'épisode hémorragique actuel ;
les éventuels antécédents d'épistaxis.

Le côté du début de l'épistaxis est essentiel à déterminer car les hémorragies bilatérales sont rares. Le saignement peut être antérieur et/ou postérieur.
L'interrogatoire ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique.

B) Examen général

L'examen est débuté par l'inspection faciale à la recherche de télangiectasies ou d'ecchymoses. L'examen général permet d'évaluer le retentissement de la spoliation sanguine par :

la prise du pouls et de la pression artérielle ;
l'aspect du patient : anxiété, agitation, sueurs, pâleur.

C) Examen ORL

L'examen ORL (rhinoscopie, examen pharyngé), après évacuation des caillots par mouchage, permet :

d'apprécier l'abondance de l'hémorragie, sa poursuite ou son arrêt ;
de préciser son siège antérieur ou postérieur ;
de préciser son origine localisée ou diffuse.

Le méchage des cavités nasales avec Xylocaïne® à la naphazoline durant 10 minutes permet une anesthésie locale et une rétraction muqueuse afin de localiser le saignement (sauf chez le jeune enfant).

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens complémentaires sont réalisés en fonction de l'abondance de l'hémorragie et en urgence :

groupe-rhésus, recherche d'anticorps irréguliers antiérythrocytaires (RAI), numération sanguine, hématocrite, étude simple de l'hémostase : taux de prothrombine (TP), International Normalized Ratio (INR), temps de céphaline activé (TCA) , hémoglobine.
La mesure du temps de saignement peut aider à guider le choix thérapeutique et à déterminer l'étiologie de certaines maladies (par exemple, maladie de Willebrand).
D'autres examens plus spécialisés sont demandés en fonction de l'orientation étiologique, le plus souvent dans un deuxième temps.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

hémoptysie : le saignement s'extériorise lors d'efforts de toux ;
hématémèse : le saignement s'extériorise principalement par la bouche et lors d'efforts devomissement.

ÉTIOLOGIE

On peut opposer des causes spécifiquement ORL, locales (nasales et paranasales), et des causes générales où l'épistaxis n'est qu'un épiphénomène d'une maladie souvent déjà connue, mais qu'elle peut parfois révéler.

A) Épistaxis d'origine locale : épistaxis symptôme

1. Infectieuses et inflammatoires (rares)

Il s'agit des rhinosinusites aiguës.

2. Traumatiques (fréquentes)

Les causes traumatiques sont :

les corps étrangers
les perforations septales
les traumatismes opératoires : chirurgie rhinosinusienne (turbinectomie, septoplastie, rhinoplastie, polypectomie, méatotomie, Caldwell-Luc, ethmoïdectomie), intubation nasale.
Les traumatismes accidentels : nasal, avec ou sans fracture des os du nez ; fracture du tiers moyen de la face : sinus frontaux.

Attention à deux présentations cliniques dans un cadre traumatique :

épistaxis et fracture de l'étage antérieur de la base du crâne : fracture frontobasale et rhinorrhée cérébrospinale : épistaxis qui «s'éclaircit» ;
épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule carotidocaverneuse, gravissime.

3) Tumorales

Les causes tumorales sont à rechercher systématiquement :

présence de signes associés : obstruction nasale chronique, déficit de paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie
bénignes : fibrome nasopharyngien, angiome de la cloison
malignes : cancers rhinosinusiens, cancers du cavum.

B. Épistaxis d'origine générale : épistaxis épiphénomène, parfois révélatrice

1) Hypertension artérielle

C'est un facteur général à rechercher systématiquement : elle peut être la cause de l'épistaxis, mais elle peut aussi aggraver une autre cause d'épistaxis.

2) Maladies hémorragiques

La perturbation de l'hémostase primaire (temps vasculoplaquettaire, TC normal) fera évoquer :

a) capillarites :

purpura rhumatoïde;
purpuras immunoallergiques et infectieux (typhoïde, scarlatine, purpura fulminans) ;

b) thrombopénies ou thrombopathies :

constitutionnelles (Glanzmann, Willebrand) ;
médicamenteuses (aspirine, antiagrégants, AINS) ;
acquises (insuffisance rénale, hémopathies).

La perturbation des facteurs de la coagulation orientera vers des pathologies :

a) congénitales : hémophilie

b) acquises : anticoagulants, chimiothérapie, insuffisance hépatique, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), fibrinolyse.

3) Maladies vasculaires

Il peut s'agir :

de la maladie de Rendu-Osler (angiomatose hémorragique familiale autosomique domi- nante à expressivité variable);
d'une rupture d'anévrisme carotidien intracaverneux.

4) Épistaxis essentielle : épistaxis maladie

Des facteurs favorisants sont à rechercher :

grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs ;
facteurs endocriniens (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse) ;
artériosclérose.

COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Le choix thérapeutique est adapté à la situation qui doit être soigneusement évaluée : retentissement, facteurs de risque, étiologie, surveillance nécessaire du patient. Cette dernière conditionne la décision de la prise en charge sur place, du transfert en centre spécialisé et de l'hospitalisation.

Le traitement a pour but de :

stabiliser l'état hémodynamique du patient si nécessaire (transfusion sanguine, oxygène) ;
tarir l'hémorragie (traitement primaire) ;
éviter sa reproduction (traitement secondaire) ;
rechercher une étiologie (dans un deuxième temps).

Il est parfois utile de prescrire un anxiolytique oral ou injectable chez un patient agité et anxieux.

A) Tarir l'hémorragie par hémostase locale

Selon l'importance et la localisation du saignement, une démarche plus ou moins invasive est proposée.

L'examen de la cavité nasale sera réalisé à l'aide d'un endoscope rigide 0° ou 30°, alimenté par une source de lumière froide. L'examen est réalisé d'avant en arrière, en inspectant la cloison nasale, le cornet inférieur, le cornet moyen, la région des méats et le rhinopharynx.

1) Localisation à la tache vasculaire (antérieure)

Peuvent être réalisées :

une compression digitale simple de l'aile du nez pendant 10 minutes ;
une compression par tampon hémostatique ;
une cautérisation de la tache vasculaire : chimique (nitrate d'argent en perle ou liquide, acide chromique) ou électrique (pince bipolaire).

2. Localisation non déterminée (postérieure, diffuse...)

La conduite à tenir est la suivante, par ordre d'escalade thérapeutique :

tamponnement antérieur de la cavité nasale ;
tamponnement par ballonnet gonflable hémostatique antérieur et postérieur ;
tamponnement postérieur ;
coagulation par voie endonasale des artères sphénopalatines ou embolisation de ces artères en radiologie interventionnelle;
ligature des artères ethmoïdales dans les cas d'épistaxis non contrôlées par les thérapeu- tiques précédentes (situation rare). Leur embolisation est contre-indiquée car elles sont des branches terminales de l'artère ophtalmique, branches de la carotide interne, entraînant un risque d'hémiplégie ou de cécité.

Ces gestes sont associés à d'autres mesures selon les cas particuliers :

si une HTA est observée dès la prise en charge, il faut savoir répéter les mesures de la tension artérielle après avoir tari l'hémorragie et calmé le patient qui est souvent anxieux devant ces saignements importants (parfois, le recours à un anxiolytique est nécessaire), car la tension artérielle peut être faussement élevée au début de la prise en charge du patient. En revanche, devant une HTA qui persiste, une régulation rapide de la pression artérielle par traitement antihypertenseur adapté est indiquée;
pour les patients porteurs d'angiomatose diffuse ou de coagulopathie, les tamponnements sont préférentiellement réalisés avec des tampons résorbables pour réduire le risque de récidive lors de leur ablation ;
l'embolisation de l'artère sphénopalatine et des branches de l'artère faciale est indiquée après échec du tamponnement antéropostérieur;
la coagulation du point de saignement à la consultation sous contrôle endoscopique est envisageable si le matériel est disponible. Il est réalisé par l'ORL.

B) Éviter la reproduction de l'hémorragie

Pour cela, il faut :

rechercher et traiter une cause locale : cautérisation d'une ectasie de la tache vasculaire ;
rechercher et traiter des facteurs généraux : HTA, coagulopathies, surdosage d'anticoagulants ou d'antiagrégants plaquettaires.

C) Transfusion exceptionnelle

En dehors de perte massive et d'une altération de l'état général, il est préférable de reconstituer les réserves martiales (fer per os ou injectable) ou de proposer un traitement par érythropoïétine (EPO).

Une épistaxis essentielle du jeune est traitée par simple compression digitale de quelques minutes de l'aile du nez, puis éventuellement par une cautérisation de la tache vasculaire.

Une épistaxis grave chez un hypertendu nécessite un tamponnement antérieur, quelquefois postérieur, ou la mise en place de ballonnets hémostatiques, exceptionnellement une embolisation ou une coagu- lation artérielle par voie endonasale. La correction de l'hypertension par hypotenseur à action rapide est associée devant la persistance de cette HTA après arrêt de l'épistaxis.

Il est indispensable de tarir l'hémorragie rapidement et de rechercher l'étiologie dans un deuxième temps.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

Devant une épistaxis, des problèmes de quatre ordres se posent :

la reconnaître ;
en préciser l'abondance et le retentissement ;
en rechercher l'étiologie ;
assurer l'hémostase.

Un interrogatoire rapide et concis permet d'orienter l'étiologie et la prise en charge. Deux tableaux cliniques peuvent être schématiquement individualisés.

A) Épistaxis bénigne

L'écoulement est peu abondant, se faisant goutte à goutte par la narine, au début presque toujours unilatéral.
L'examen ORL est facile après mouchage, et la rhinoscopie antérieure retrouve le siège du saignement, en général antérieur, au niveau de la tache vasculaire.
Il n'y a pas de retentissement sur l'état général.

B) Épistaxis grave

La gravité d'une épistaxis dépend de facteurs à apprécier en premier lieu. Un interro- gatoire rapide du patient va permettre de connaître ses antécédents, son traitement en cours, la durée et l'abondance de l'épisode hémorragique actuel et les facteurs de risque hémorragiques.
Son abondance est évaluée moins par le caractère bilatéral ou antéropostérieur de l'épistaxis que par les notions objectives que sont la fréquence cardiaque (pouls), la pression artérielle, les sueurs, la pâleur. L'appréciation du volume saigné est toujours difficile à estimer, fréquem- ment surestimé par le patient ou l'entourage mais parfois trompeur par défaut car dégluti. La durée ou la répétition de l'épistaxis doivent être vérifiées pour apprécier la gravité. L'épistaxis peut s'associer à une pathologie susceptible de se décompenser par la déprivation sanguine telle qu'une coronaropathie ou une sténose carotidienne.
La présence de troubles de la coagulation (tels que la prise de traitement anticoagulant ou antiagrégant) rend parfois le contrôle du saignement plus difficile.
L'examen des cavités nasales est parfois délicat en raison de l'abondance du saignement, fréquemment bilatéral et antéropostérieur.
La prise en charge d'une épistaxis grave nécessitera le plus souvent un tamponnement anté- rieur ou la mise en place d'une sonde à doubles ballonnets.

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